CASOS CLÍNICOS

Retinopatía asociada a la pancreatitis aguda

Dres. Burgueño Montañés C1, Díez-Lage Sánchez A2, Fernández Montes M.ªR2, Muro Plaza M2

Servicio de Oftalmología I. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.
(1) M. Adjunto Oftalmología.
(2) MIR Oftalmología.


Introducción

La retinopatía asociada a la pancreatitis aguda es una entidad bien conocida desde que en 1975 Inkels y Walsh (1) describieran la afectación retiniana isquémica en el curso de una pancreatitis aguda. El cuadro es bastante parecido en todas las pacientes, suelen referir disminución de la agudeza visual y consiste en la presencia de múltiples y típicas exudadas algodonosas, edema y hemorragias retinianas en el polo posterior de ambos ojos en enfermos afectados de pancreatitis aguda. Sin embargo es poco frecuente en relación a los casos de pancreatitis. Su patogenia es todavía discutida y el pronóstico visual habitualmente es bueno tras la resolución espontánea del cuadro.

Presentamos el caso de un varón que acudió a urgencias con un episodio de pancreatitis aguda y durante su ingreso desarrolló una retinopatía bilateral.


Caso clínico

Varón de 46 años que acude a urgencias por dolor en epigastrio e hipocondrio izquierdo de aproximadamente diez horas de evolución. Entre sus antecedentes sólo destaca un hábito tabaco-alcohólico moderado. Se le realiza:

Con el diagnóstico de pancreatitis aguda y colelitiasis se decide su ingreso para tratamiento de mantenimiento y posterior cirugía biliar (colecistectomía) que permitió confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda por inspección (2).

A las 12 horas de su ingreso refiere disminución brusca de agudeza visual en ambos ojos por lo que se solicita valoración urgente al Servicio de Oftalmología. En la exploración oftalmológica presenta:

AGUDEZA VISUAL: O.D. 1/4 sin corrección - 1/2 con estenopeico. O.I. 1/4 sin corrección - 1/2 con estenopeico.

POLO ANTERIOR: normal ambos ojos.

CRISTALINOS: transparentes.

FONDO DE OJO: múltiples exudados algodonosos y escasas hemorragias retinianas redondeadas y en astilla en el polo posterior de ambos ojos. Edema difuso de polo posterior sin sobrepasar arcadas. Papilas normales (figs. 1 y 2).

f07-01.jpg (12530 bytes) Fig. 1

f07-02.jpg (11110 bytes) Fig. 2

ANGIOFLUORESCEINGRAFÍA (A.F.G.): inicialmente se aprecian múltiples áreas de no perfusión capilar, que corresponden a la presencia de los exudados, seguidas de difusión en tiempos tardíos y efectos pantalla provocados por las hemorragias retinianas (figs. 3 y 4).

f07-03.jpg (12814 bytes) Fig. 3

f07-04.jpg (21677 bytes) Fig. 4

El cuadro se etiqueta de retinopatía asociada a la pancreatitis y el paciente es controlado periódicamente hasta la completa desaparición de los exudados (figs. 5-8) y la recuperación de la agudeza visual (20/10) tres meses más tarde.

f07-05.jpg (9296 bytes) Fig. 5

f07-06.jpg (13129 bytes) Fig. 6

f07-07.jpg (23339 bytes) Fig. 7

f07-08.jpg (19803 bytes) Fig. 8

 

Comentario

La liberación de enzimas proteolíticos, lipasas, amilasas y otros péptidos activos por el páncreas inflamado convierten a la pancreatitis aguda (P.A.) en una enfermedad multisistémica (3). Síndrome de distress respiratorio del adulto, depresión miocardial y shock, anomalías de la coagulación, fallo renal agudo, complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipemia, hiper e hipoglucemia, cetoacidosis diabética), necrosis grasa subcutánea, artritis y retinopatía pueden surgir en el curso de una P.A. Su temprano reconocimiento y el manejo adecuado de estas complicaciones mejoran el pronóstico.

La frecuencia con la que se presenta la retinopatía en la P.A. es desconocida. En un estudio prospectivo —realizado sobre 38 pacientes hospitalizados con P.A. necrotizante severa— Hollo y col. (4) encuentran que 7 de 10 pacientes con fallo multiorgánico desarrollan la típica retinopatía de la pancreatitis y sólo 4 de 28 pacientes sin fallo multiorgánico. Por ello consideran que la presencia de la retinopatía en la pancreatitis tiene un valor clínico pronóstico e indica fallo multiorgánico y pobre pronóstico en aquellos pacientes con P.A. necrotizante severa.

El cuadro en general es muy parecido en todos los pacientes, suelen referir una disminución de la agudeza visual, pero esta puede variar dependiendo del grado de afectación retiniana y así tenemos casos asintomáticos (5) y otros con pérdidas moderadas (5,6) o severas (5,7-9) de la agudeza visual, que incluso pueden dominar el cuadro clínico y desviar la atención de la presencia de una P.A. (7).

El aspecto del fondo de ojo es el de una isquemia retiniana con exudados algodonosos más o menos numerosos, hemorragias retinianas estriadas y edema situados en el polo posterior de ambos ojos —en ocasiones se aprecia edema de papila (8)—. Imagen indistinguible —si los exudados algodonosos son numerosos— de la retinopatía postraumática de Purtscher (5,6). Si la isquemia retiniana es más severa el aspecto es diferente y en este caso el edema isquémico retiniano recuerda al observado en una oclusión de la arteria central de la retina (5,8,9), pero siempre en el contexto de una P.A. Aunque Sanders y col. (10) describen un caso de retinopatía asociada a la P.A. que precedió a los hallazgos sistémicos de P.A.

En el estudio angiográfico (A.G.F.) observamos distintos patrones dependiendo de la gravedad del daño retiniano. Podemos encontrar desde un relleno coroideo y retiniano normal junto a áreas de hipofluorescencia seguidas de una coloración tardía —correspondientes a los nódulos algodonosos— como en el caso que presentamos, hasta un retraso y un relleno irregular coroideo a nivel del polo posterior y sobre todo múltiples oclusiones a nivel de las arteriolas y capilares perimaculares, que provocan una alteración secundaria de la permeabilidad capilar con múltiples fugas y difusión de colorante en los tiempos tardíos.

La etiopatogenia de la retinopatía asociada a la P.A. no está totalmente aclarada, se han postulado varios mecanismos que contribuyen al desarrollo de esta entidad por si solos o interrelacionados:

• Múltiples microémbolos grasos, procedentes de la digestión y necrosis de la grasa peritoneal peripancreática por los enzimas digestivos liberados por el páncreas inflamado, son reabsorbidos y pueden diseminarse a través del torrente circulatorio hasta enclavarse en las arteriolas retinianas precapilares del polo posterior (1,5,11).

— La activación de la cascada del complemento, específicamente la fracción C5, después de la liberación de enzimas proteolíticos o proteasas como la tripsina, induce la agregación granulocítica y la oclusión leucoembólica de las arteriolas retinianas (5,11,12).

— Acción directa de los enzimas pancreáticos sobre las fibras elásticas de los vasos (9).

— Variaciones hemodinámicas brutales que afectan a los vasos retinianos en la fase inicial de la P.A. (11) o una coagulación intravascular diseminada (9), también podrían estar implicados.

Sin embargo Hollo y Bobek (13) analizaron histológicamente las lesiones retinianas de un paciente con pancreatitis necrotizante aguda recurrente que desarrolló una retinopatía bilateral y murió seis días después de serle diagnosticada y no encontraron oclusiones vasculares ni daño endotelial, los capilares y vasos precapilares estaban rodeados de largas áreas necróticas y en la luz vascular había eritrocitos y plasma, concluyendo que no es necesaria la embolización vascular en la P.A. para el desarrollo de exudados algodonosos. En cambio Kincaid y col. (11) sí pudieron demostrar en el estudio postmortem de una paciente, cuya muerte sobrevino 23 días después del episodio agudo, la oclusión vascular coroidea y retiniana en el polo posterior de ambos ojos, pero no pudieron aclarar las características del émbolo. Tampoco en estudios experimentales Hollo y Popik (14) encuentran agregación granulocítica.

La distribución en el polo posterior de las lesiones retinianas presentes en esta retinopatía ha sido estudiada por Toshniwal y col. (15) que lo atribuyen a la mayor densidad de la capa de fibras nerviosas de la retina en esa zona y no sólo al menor calibre de los vasos.

El tratamiento de la retinopatía asociada a la P.A. se limita a la observación. Corticoesteroides sistémicos, inhibidores de proteasas, aspirina, indometacina, ibuprofeno o antioxidantes como la vitamina E han sido empleados, pero ninguno ha sido clínicamente eficaz.

La evolución es habitualmente favorable, como sucedió en nuestro caso, tendiendo a la resolución espontánea del cuadro al cabo de unas semanas (5,6). Sin embargo, en aquellos casos que presentan una retinopatía isquémica severa la evolución es desfavorable y el pronóstico visual malo por la presencia de una atrofia óptica (8) o de un escotoma central absoluto (5,8) secundario a afectación macular. Pero aún en estos casos hay que ser cautelosos como refieren Snady-Mc Coy y Morse (8), que describen el caso de un paciente con oclusión completa de las arteriolas maculares en la A.F.G. y una mejoría espectacular de la agudeza visual, que pasó de contar dedos a 60 cm. en cada ojo a 0,8 en el O.D. y 0,4 en el O.I.

 

Resumen

Presentamos el caso clínico de un varón de 46 años que acude a urgencias con un episodio de pancreatitis aguda y a las 12 horas de su ingreso refiere disminución brusca de agudeza visual en ambos ojos. En la exploración del fondo de ojo se objetiva la presencia de múltiples exudados algodonosos y algunas hemorragias en el polo posterior. Se completa el estudio con la realización de angiofluoresceingrafía. El cuadro se etiqueta de retinopatía asociado a la pancreatitis aguda y el paciente es controlado periódicamente hasta la resolución espontánea del mismo y la recuperación de la agudeza visual al cabo de tres meses.

La retinopatía asociada a la pancreatitis aguda es una entidad bien conocida cuya etiopatogenia todavía no está aclarada y su evolución suele ser favorable tendiendo a la resolución espontánea al cabo de unas semanas.

 

Palabras clave

Pancreatitis aguda, isquemia retiniana, exudados algodonosos, enzimas pancreáticos.

 

Summary

We present the case of a 46 years old man who goes to emergency services with an episode of acute pancreatitis and 12 hours after his entry relates a sudden visual loss in both eyes. Ophthalmoscopic examination demonstrates multiple cotton woll spots and occasionally hemorrhages. This study is completed with the carrying out of fluorescein angiography. The picture is labelled as retinopathy associated to acute pancreatitis and the patient is periodically controlled until the spontaneous resolution of itself and the visual acuity recovery three months later.

The retinopathy associated to acute pancreatitis is a well known entity whose pathogenesis of the lesions is still discussed and its evolution is usually favourable tending to the spontaneous resolution some weeks after.

 

Key words

Acute pancreatitis, retinal ischemia, cotton wool spots, pancreatic enzymes.


Bibliografía

  1. Inkeles DM, Walsh JB: Retinal fat emboli as a sequela to acute pancreatitis. Am J Ophthalmol 1975; 80: 935-938.
  2. Regan PT, Go VLW: Enfermedades pancreáticas. En: Stein JH. Medicina Interna. Barcelona: Salvat, 1983; 1: 254-257.
  3. Agarwal N, Pitchumoni CS: Acute pancreatitis: a multisystem disease. Gastroenterologist 1993; 1: 115-128.
  4. Hollo G, Tarjanyi M, Varga M, Flautner L: Retinopathy of pancreatitis indicates multiple-organ failure and poor prognosis in severe acute pancreatitis. Acta Ophthalmol 1994; 72: 114-117.
  5. Cohen SY, Gaudric ., Chaine G, Paquet R, Attali P, Chousterrnan C, Coscas G: Rétinopathie des pancréatites. J Fr Ophtalmol 1989; 12: 261-265.
  6. Wells AD, McDonnell PJ, Burnand KG: Purtscher's retinopathy in acute pancreatitis. Br J Surg 1990; 77: 820.
  7. Semlacher EA, Chan-yan C: Acute pancreatitis presenting with visual disturbance. Am J Gastroenterol 1993; 88: 756-759.
  8. Snady-Mc Coy L, Morse PH: Retinopathy associated with acute pancreatitis. Am J Ophthalmol 1985; 100: 246-251.
  9. Huerva V, Canto LM, Blas JM, Castillo JM, Palomar A: Retinopatía de la pancreatitis aguda. St Ophthal 1995; 14: 393-397.
  10. Sanders RJ, Brown GC, Brown A, Gerner EW: Purtscher's retinopathy preceding acute pancreatitis. Ann Ophthalmol 1992; 24: 19-21.
  11. Kincaid MC, Green WR, Knox DL, Mohler C: A clinicopathological case report of retinopathy of pancreatitis. Br J of Ophthalmol 1982; 66: 219-226.
  12. Shapiro I, Jacob HS: Leukoembolization in ocular vascular occlusion. Ann Ophthalmol 1982; 14: 60-62.
  13. Hollo G, Bobek I: Clinicopathology of a case with retinopathy of pancreatitis. Acta Ophthalmol 1993; 71: 422-425.
  14. Hollo G, Popik E: Is retinopathy in pancreatitis caused by leukocyte emboli? Acta Ophthalmol 1992; 70: 820-823.
  15. Toshniwal PK, Belman AA, Axelrod AJ: Purtscher's retinopathy secondary to pancreatitis. Aspects of the topography of retinal abnormalities. J Clin Neuroophthalmol 1986; 6: 160-165.