Dres. López Guajardo L1, Marcos de la Huerga A2
Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.
(1) Licenciado en Medicina. Adjunto Sección de Retina.
(2) Licenciado en Medicina. Jefe de Servicio.
Introducción
Las obstrucciones venosas retinianas representan el segundo grupo de enfermedades vasculares de la retina en frecuencia tras la retinopatía diabética.
La obstrucción de rama venosa de la retina —ORVR— suele ser menos incapacitante en cuanto a la afectación visual que la obstrucción de vena central de la retina. La mayoría de los casos se localizan en las ramas temporales, siendo rara la afectación del territorio nasal.
Fisiopatología
El origen de la obstrucción de rama venosa de la retina (idiopática) se localiza al nivel de un cruce de arteriovenoso —A/V— en el que arteria y vena comparten una adventicia común (fig. 1). La arteriosclerosis arteriolar supone una comprensión a nivel de la vena que provoca alteraciones hemodinámicas distales que pueden desembocar en una alteración endotelial y posterior formación del trombo (1). Apoyando la teoría mecánica es importante resaltar que los cruces A/V con trombosis presentan una arteria sobre vena (arteria comprimiendo vena contra la coroides) en el 99% de los casos frente a un 60% en cruces control (2).
A la vista de la etiopatogenia es fácil adivinar que los factores más frecuentemente relacionados con la trombosis (3,4) son: hipertensión arterial sistémica (50%), edad avanzada (m= 65 a.), historia de enfermedad cardiovascular y factores hemorreológicos. La diabetes, aún siendo más frecuente en los casos frente a los controles no presentaba una significación importante como factor de riesgo independiente. Dentro de los factores oculares cabe destacar la hipermetropía (5) y el glaucoma. En casos jóvenes la etiología suele relacionarse con enfermedades inflamatorias y la obstrucción normalmente no se localiza a nivel de un cruce A/V.
Como en la obstrucción de vena central de la retina, la gravedad de la ORVR depende de lo completo de la oclusión, y también del desarrollo de circulación colateral y del tamaño del área obstruida (6). El incremento de presión venosa provoca descenso del flujo e isquemia capilar con pérdida de los mismos. El edema macular puede producirse por incremento de la permeabilidad de los vasos capilares o por pérdida de los mismos. Si el área de isquemia es lo suficientemente extensa, puede producirse neovascularización, que en la ORVR se produce principalmente a nivel del disco —NVD— o la retina —NVR— y en raras ocasiones en polo anterior (1%).
Las posibilidades de desarrollo de una obstrucción venosa en el ojo adelfo se sitúan en el 10% a los 4 años (7% ORVR) (7) .
Clínica
Sintomáticamente el paciente presenta una alteración en el campo visual con o sin disminución de agudeza visual —AV— (dependiendo de la existencia de afectación macular) brusca (75% de los casos), indolora y no reversible (al menos inicialmente). Algunos casos, especialmente cuando se afecta el territorio nasal, suelen cursar de forma asintomática.
El fondo de ojo presenta en la fase aguda (fig. 2) un área de hemorragias intrarretinianas acompañadas de edema macular y exudados algodonosos habitualmente con forma de cuña cuyo vértice apunta al cruce A/V responsable, presentando especial predilección por el cuadrante superotemporal (8). El tamaño del área afecta oscila desde una pequeña zona drenada por un cruce A/V de segundo orden (fig. 3) hasta media retina (ORVR hemisférica, producida a nivel de un cruce A/V distal a la unión de la rama venosa temporal y nasal de un hemisferio). El árbol venoso en el sector obstruido aparece engrosado, tortuoso y con una coloración oscura.
Con el tiempo las hemorragias intrarretinianas (6-12 m) y el edema desaparecen, quedando una serie de vasos tortuosos que conforman la circulación colateral (fig. 4), que no deben confundirse con la neovascularización (en la angiografía —AFG— presentan menor exudación). También los vasos afectos pueden aparecer exangües y fibróticos (fig. 5).
Historia natural de las complicaciones
Las tres complicaciones más frecuentes que provocan disminución de AV son: isquemia macular, edema macular y hemorragia vítrea por neovascularización.
En el período agudo (3-6 m) suele existir abundantes hemorragias intrarretinianas que impiden la correcta interpretación de la AFG e incluso la presencia de hemorragias sobre la fóvea puede ser causa en sí misma de disminución de AV, por lo que debe esperarse un período de varias semanas para realizar el estudio angiográfico en el momento de mayor rentabilidad diagnóstica. En casos de duda diagnóstica la AFG puede ayudar para establecer el diagnóstico diferencial con entidades como el macroaneurisma, DMS, etc.
Edema/Isquemia macular
Se distinguen tres grupos de pacientes con edema macular post ORVR:
a) Pacientes con red capilar perifoveal alterada en AFG. Un 90% de ellos presentarán una mejoría espontánea en su AV probablemente por mecanismos compensatorios (9).
b) Pacientes con red capilar perifoveal intacta y disminución de agudeza visual progresiva.
c) Pacientes con red capilar perifoveal intacta y AV disminuida pero estable.
Neovascularización retiniana (fig. 6)
Se relaciona fundamentalmente con la extensión del área de isquemia retiniana —el Branch Vein Occlusion Study establece un área superior a cinco diámetros de papila—. Puede aparecer durante los primeros tres años tras la obstrucción, aunque lo más frecuente es entre los seis y doce meses del inicio. Un 60% de los pacientes con neovascularización presentarán hemorragia vítrea. La neovascularización se presenta en forma de neovascularización retiniana —NVR— o neovascularización a nivel del disco —NVD— siendo rara en la obstrucción de rama la neovascularización de polo anterior (excepto en casos de ORVR hemisférica —ver tabla III—).
Pérdida visual permanente
Causas de pérdida visual permanente en pacientes con ORVR, además de isquemia y edema macular quístico son: fibrosis epi y subretiniana, alteraciones pigmentarias maculares, y en menor medida hemovítreo o desprendimiento de retina traccional o regmatógeno.
Tratamiento
El Branch Vein Occlusion Study —BVOS— es un ensayo clínico multicéntrico, randomizado y controlado que estableció las pautas de tratamiento de las complicaciones de la ORVR (tabla III).
1. ORVR con edema macular
Pacientes con edema macular secundario a ORVR, duración superior a 3 m, AV inferior a 0,5 y red capilar perifoveal intacta en AFG deben recibir tratamiento con láser en forma de rejilla macular (tabla I, figs. 7 y 8), pues en el BVOS (10) el grupo tratado presentó una mejoría de AV de 2 líneas o más en un 65% frente a un 37% en el grupo control. El tratamiento con láser debe esperar varios meses para descartar una resolución espontánea del edema, así como la reabsorción de hemorragias foveales.
Los parámetros de tratamiento aparecen en la tabla I. El área a tratar se define como la zona de exudación angiográfica que se extiende desde el borde de la zona avascular foveal —ZAF— hasta la arcada vascular. La difícil localización del límite de la ZAF puede hacer necesario un tratamiento secuencial. Aunque no existe una evidencia firme de que un tratamiento precoz aporte mayor beneficio, sí parecen existir datos que orientan hacia un mayor beneficio cuando se realiza antes de un año.
Tras el tratamiento se realizará una nueva AFG a los 2-4 m que determinará la necesidad de tratamiento adicional.
El grupo de pacientes con isquemia macular angiográfica no precisa tratamiento, pues se ha demostrado una mejoría espontánea (9) en un elevado porcentaje de los casos.
2. ORVR con neovascularización (NV)
El BVOS recomienda la fotocoagulación difusa del área isquémica en el momento de la aparición de neovascularización (11) (tabla II, figs. 9 y 10). El BVOS demostró reducir el riesgo de desarrollo de NV con fotocoagulación, en casos de ORVR con un área isquémica igual o superior a 5 diámetros papilares (dd), pero no considera la isquemia sólo como indicación de tratamiento, siempre que se pueda establecer un seguimiento fiable, pues un porcentaje importante (60%) de pacientes en este grupo no desarrollan NV.
El área a tratar se define como aquella zona de retina afecta por la trombosis y limitada centralmente a dos diámetros papilares del centro de la zona avascular foveal
Tras la fotocoagulación debe revisarse al paciente a los 1,5-2 meses y si no se ha producido regresión de la neovascularización, administrar tratamiento adicional (aproximarse mas a mácula/intercalar entre cicatrices).
3. Hemodilución
Determinados autores (12), basándose en la asociación encontrada entre ORVR e hiperviscosidad sanguínea, preconizan la utilización de la hemodilución isovolémica para el tratamiento agudo de este cuadro, pues en sus series existe una diferencia significativa en la AV final entre el grupo tratado y el control. Los casos tratados presentaban una evolución inferior a los 3 meses y la hemodilución se realizaba durante un período de 6 semanas.
4. Anastomosis coriorretiniana
El establecimiento de una anastomosis entre la circulación coroidea y retiniana mediante impactos con láser de alta intensidad parece disminuir la progresión a isquemia, así como mejorar la AV. La técnica para la creación de una anastomosis eficaz no está estandarizada en la actualidad; además los posibles efectos secundarios deben ser considerados (13).
5. Fibrinolíticos
La utilización precoz de tratamiento fibrinolítico sistémico a bajas dosis en casos de ORVR isquémica permitió la reducción del área isquémica en algunos casos, lo que sugeriría una repermeabilización con restauración del flujo capilar (14).
6. Disección de la adventicia
Recientemente (15) ha sido actualizada una técnica quirúrgica de tratamiento de la ORVR basada en la disección de la adventicia común que comparten arteria y vena a nivel del cruce A/V responsable de la obstrucción. En el estudio piloto un porcentaje importante de los casos consigue mejoría de la visión así como disminución de la isquemia. Otra pequeña serie con evolución media de 6,5 años muestra una estabilidad a largo plazo de los resultados visuales de esta técnica (16).
7. Vitrectomía/cirugía escleral (DR)
Los ojos con ORVR deben ser vigilados asimismo por la posibilidad de formación de desgarros retinianos, que si no reciben tratamiento mediante fotocoagulación pueden conducir al desprendimiento. El desprendimiento de retina regmatógeno asociado a ORVR puede ser tratado mediante cirugía escleral, pero los casos de hemovítreo, desprendimiento de retina traccional o rotos posteriores suelen precisar vitrectomía.
Resumen
La obstrucción de rama venosa de la retina suele originarse a nivel de un cruce arteriovenoso. Clínicamente la afectación macular supone una disminución de agudeza visual generalmente por edema macular, que junto con la neovascularización retiniana secundaria a isquemia de la retina constituyen las dos principales complicaciones de este cuadro.
El seguimiento de este cuadro requiere la identificación de aquellos casos con mayor riesgo que, junto con la angiografía realizada en el momento de mayor rentabilidad diagnóstica y un seguimiento adecuado, permitirán un correcto tratamiento de las complicaciones secundarias. El láser sigue constituyendo el principal método de tratamiento, aunque nuevas modalidades terapéuticas presentan, en algunos casos, unos resultados iniciales esperanzadores.
Palabras clave
Obstrucción de rama venosa de la retina, edema macular, láser, fotocoagulación, cruce arteriovenoso, vitrectomía.
Summary
Branch retinal vein occlusion is usually originated at an arteriovenous crossing. Clinically, macular involvement normally results in visual acuity reduction that together with retinal neovascularization produced by retinal capillary nonperfusion constitutes the two most important complications in branch retinal vein occlusion.
The follow-up of this entity requires the identification of those cases that pose the greatest risk and scheduling angiography at the proper time to achieve the best diagnostic efficiency. Photocoagulation continues to be the mainstay in therapy, but new therapeutical modalities have appeared, some with promising results.
Key words
Branch retinal vein occlusion, macular edema, laser, photocoagulation, arteriovenous crossing, vitrectomy.
Bibliografía