CASOS CLÍNICOS

Presunta neuropatía óptica traumática bilateral

Dres. Bilbao Calabuig R1, López Valdés E2, Morcillo R

Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
(1) Clínica Oftalmológica Baviera. Madrid.
(2) Servicio de Neurología. Hospital N.S. Sonsoles. Ávila.


Introducción

La neuropatía óptica traumática es una entidad poco frecuente pero que constituye una verdadera emergencia oftalmológica. Aunque su pronóstico es generalmente sombrío, algunos casos pueden beneficiarse de un tratamiento médico o quirúrgico siempre que éste se instaure muy precozmente. Presentamos un caso clínico atípico de neuropatía óptica traumática bilateral para insistir en que el objetivo primordial en el tratamiento de esta entidad es el diagnóstico precoz; para ello es esencial mantener un alto índice de sospecha clínica.


Caso clínico

Varón de 15 años examinado intubado e inconsciente en la U.C.I. 8 horas después de un traumatismo craneoencefálico (TCE) severo en un accidente de motocicleta. Presentaba una importante deformidad facial con mucho edema periorbitario y enoftalmos izquierdo de 3 mm. No se evidenció ninguna lesión ocular o craneofacial penetrante o lacerante. Su pupila izquierda estaba midriática y arrefléxica al reflejo fotomotor directo y consensual; la derecha respondía a la iluminación directa pero con una respuesta consensual abolida. El examen funduscópico del ojo derecho era normal pero en el izquierdo se evidenciaban un anillo hemorrágico vítreo prepapilar y una imagen de «mancha rojo cereza» en el centro de la mácula. El T.A.C. craneal mostraba múltiples fracturas faciales entre ellas las de las paredes inferior, lateral y medial de ambas órbitas (figs. 1 y 2) con neumo-órbita bilateral; los canales ópticos no estaban afectados pero sí se evidenció una hipercaptación de contraste en el espacio subtenoniano yuxtapapilar y en la porción del nervio óptico izquierdo adyacente al globo. Fue diagnosticado de avulsión del nervio óptico izquierdo con una oclusión de arteria central de la retina asociada. Como no se pudo descartar una neuropatía óptica traumática derecha (agudeza visual y defecto pupilar aferente derechos no podían evaluarse y tampoco podían obtenerse potenciales visuales evocados), se decidió instaurar tratamiento con megadosis de corticoesteroides (500 mg IV de metilprednisolona/6 horas durante 3 días, con posterior reducción oral). 25 horas más tarde, con el paciente ya consciente, su agudeza visual derecha era de 1/10 y la izquierda de no percepción de luz. La agudeza visual derecha fue mejorando paulatinamente y 5 semanas después era de 9/10 con algún escotoma paracentral aislado en la campimetría automatizada.

f11-01.jpg (13801 bytes) Fig. 1

f11-02.jpg (15306 bytes) Fig. 2

 

Discusión

Aunque rara, la neuropatía óptica traumática constituye una verdadera emergencia oftalmológica; aparece en un 0,5-5% de los T.C.E., pero cuando éste se debe a un accidente de motocicleta, su riesgo aumenta considerablemente, hasta un 18% (1). La lesión del nervio óptico puede ser directa, cuando existe una herida orbitaria penetrante que provoca una transección o una conmoción del nervio. Las lesiones indirectas, mucho más frecuentes, ocurren cuando la fuerza del impacto se transmite al nervio a través de los huesos o el movimiento del globo ocular (2). El nervio puede afectarse a cualquier nivel, pero el canal óptico es la localización más frecuente, por tratarse de un espacio no expandible y por encontrarse allí firmemente adherido al periostio. Se han involucrado varios mecanismos en su patogénesis:

La afectación puede ser bilateral hasta en un 10% de los pacientes con un traumatismo indirecto del nervio óptico (3) y éste puede ocurrir incluso después de traumatismos craneales leves (4,5); por ello es necesario considerar siempre esta entidad, sobre todo en aquellos pacientes con un bajo nivel de consciencia.

El diagnóstico de la neuropatía óptica traumática es fundamentalmente clínico; se confirma cuando aparece una pérdida de agudeza visual o un defecto pupilar aferente tras un traumatismo craneal. En pacientes inconscientes o con afectación bilateral, en los que estas exploraciones pueden no ser concluyentes, los potenciales visuales evocados serían de gran utilidad diagnóstica, pero su aplicación clínica está limitada logísticamente. La resonancia magnética o la TAC orbitarias puede localizar a veces el lugar exacto de una lesión del nervio (compresión por fragmentos óseos, fracturas del canal óptico o hematoma en las vainas del nervio), pero en la mayoría de las ocasiones no se evidencia alteración alguna.

Aunque ningún estudio ha validado hasta el momento ninguna actitud terapéutica concreta para el manejo de la neuropatía óptica traumática, la utilización de megadosis de corticoesteroides ha sido ampliamente aceptada, especialmente tras demostrarse sus efectos positivos en el tratamiento de los traumatismos medulares (6). Algunos pacientes podrían beneficiarse, en determinadas circunstancias, de una descompresión quirúrgica del nervio óptico. Como el tratamiento debe instaurarse en las primeras horas de evolución tras el traumatismo (7), resulta esencial mantener un alto índice de sospecha clínica para establecer el diagnóstico, especialmente en pacientes con fracturas cráneo-faciales de línea media. Aunque es imposible determinar exactamente la eficacia de nuestro tratamiento porque el paciente también podría haber mejorado espontáneamente, ningún trabajo previo había descrito que determinados pacientes podrían beneficiarse de un tratamiento precoz empírico al sospecharse una neuropatía óptica traumática, que por las circunstancias clínicas no pudiese haber sido descartada definitivamente.

 

Resumen

Aunque rara, la neuropatía óptica traumática constituye una verdadera urgencia oftalmológica. Insistimos en que el objetivo inicial de su tratamiento debe ser un diagnóstico precoz. Examinamos a un paciente inconsciente tras un traumatismo craneoencefálico severo que presentaba una avulsión del nervio óptico izquierdo y múltiples fracturas orbitarias y faciales. Como se sospechó una lesión del nervio derecho que no podía ser descartada, se comenzó un tratamiento empírico con megadosis de metilprednisolona. Cuando el paciente recobró el conocimiento 25 horas más tarde, se confirmó el diagnóstico de una neuropatía óptica derecha. La agudeza visual derecha pasó de 1/10 a 9/10 en cinco semanas. La sospecha clínica es esencial para un diagnóstico y tratamiento precoces; casos concretos con una fuerte sospecha de neuropatía óptica traumática que no pudiese ser descartada clínicamente, podrían beneficiarse de un tratamiento empírico precoz.

 

Palabras clave

Neuropatía óptica, neuropatía óptica traumática, avulsión de nervio óptico.

 

Summary

Although rare, traumatic optic neuropathy is one of the true ophthalmic emergencies. We emphasize that the initial aim in its treatment must be early recognition.

We examined an unconscious patient after a severe closed head trauma who presented with a left optic nerve avulsion and multiple facial and orbital fractures. As a right optic nerve injury was suspected but could not be ruled out, he was started treatment with high dose intravenous methylprednisolone. Right traumatic optic neuropathy was confirmed when the patient regained conscience 25 hours later. Visual acuity recovered from 2/20 to 18/20 in three weeks. Clinical suspicion is essential for precocious recognition and treatment; Selected cases with a firmly suspected traumatic optic neuropathy, in which this can not be initially ruled out, could benefit of an early «empiric» treatment.

 

Key words

Optic neuropathy, traumatic optic neuropathy, optic nerve avulsion.


Bibliografía

  1. Keane JR. Neurologic eye signs following motorcycle accidents. Arch Neurol 1989; 46: 761-762.
  2. Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic neuropathy. Surv Ophthalmol 1994; 38: 487-518.
  3. Lessel S. Indirect optic nerve trauma. Arch Ophthalmol 1989; 107: 382-386.
  4. Turner JWA. Indirect injury to the optic nerves. Brain 1943; 66: 140-151.
  5. Sullivan G, Helveston EM. Optic atrophy after seemingly trivial trauma. Arch Ophthalmol 1969; 81: 159-161.
  6. Braken MB, Shepard MJ, Collins WF et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury: results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Med 1990; 322: 1.405-1.411.
  7. Cook MW, Levin LA, Joseph MP, Pinczower EF. Traumatic Optic Neuropathy; a meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 122:389-392.