SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS

Retinopatía por altitud. Un oftalmoscopio en la mochila

GONZÁLEZ MARTÍN-MORO J¹, MORCILLO LAIZ R¹, ZATO GÓMEZ DE LIAÑO MA²

Fundación INCIVI. Madrid.
(1) Licenciado en Medicina y Cirugía.
(2) Catedrático de Oftalmología.

Caso clínico: Se presenta el caso de un paciente que acude refiriendo metamorfopsia en su OI, como secuela de una serie de hemorragias intrarretinianas, que sufrió mientras practicaba senderismo a gran altitud, y se lleva a cabo una revisión de la bibliografía relacionada.

Discusión: Es frecuente la aparición de hemorragias intrarretinianas en pacientes que ascienden a gran altitud. Habitualmente estas hemorragias desaparecen sin dejar secuela alguna. Existe una asociación clara entre la aparición de hemorragias y el desarrollo posterior de edema cerebral, por lo que la exploración del fondo de ojo, podría resultar de utilidad en este tipo de expediciones.

Presentamos el caso de un paciente varón de 49 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar metamorfopsia en el ojo izquierdo de 3 meses de evolución. La aparición de este síntoma fue precedida de un cuadro de visión de escotomas negros por ambos ojos, mientras estaba haciendo senderismo a unos 5.000 metros de altitud en el monte Makalu, situado en la cordillera del Tibet (fig. 1).

Fig. 1. Amanecer en el monte Makalu, en la cordillera del Himalaya, es uno de los catorce "ochomiles".

Como antecedentes personales, destacar que es miope moderado, y que en el pasado sufrió un cuadro de mielitis autolimitado que no llegó a filiarse y se resolvió de forma espontánea. Tiene antecedentes familiares de glaucoma crónico de ángulo abierto (un tío paterno).

En la exploración, la AV es la unidad por ambos ojos, con la correspondiente corrección miópica (–4,5 dioptrías en AO). La motilidad ocular intrínseca y la biomicroscopía es normal, y en el fondo de ojo se aprecia una pequeña área de atrofia blanquecina parafoveal temporal en el OI. La AFG mostraba un pequeño defecto ventana (figs. 2 y 3).

Fig. 2. Imagen de FO, se aprecia una pequeña zona hipopigmentada.

Fig. 3. AFG, realizada 2 meses después, pequeña zona de hiperfluorescencia.

La exploración de la metamorfopsia con la rejilla de Amsler, pone de manifiesto la existencia de una pequeña distorsión nasal, adyacente a la fijación central que el paciente describe de forma muy precisa como si se tratara de una pequeña gota de aceite, que ocupa aproximadamente un tercio del ancho de un cuadrado, que no ha variado de forma sustancial en los últimos meses, y que no interfiere apenas con su vida diaria. El campo visual en modalidad macular (valorando los cuatro grados centrales) es normal. Se realiza OCT, que pone de manifiesto una arquitectura y grosor macular normales (OD 143-165 micras, OI 149-174 micras) (fig. 4). El paciente aportaba los informes del oftalmólogo que le había valorado en Katmandú (fig. 5).

Fig. 4. OCT, que pone de manifiesto una arquitectura y grosor macular normales (OD 143-165 micras, OI 149-174 micras).

Fig. 5. Detalle del informe realizado por el oftalmólogo que valoró al paciente en Katmandú.

La clínica del paciente se inició mientras este estaba haciendo senderismo a unos 5.000 metros de altitud en las inmediaciones del monte Makalu. El monte Makalu (8.463 metros), es uno de los catorce ochomiles, y es un destino habitual de muchas de estas expediciones.

En este caso la clínica ocular, apareció de forma aislada, no lo hizo formando parte del llamado mal de altura. Este síndrome descrito por primera vez en el siglo XVI por un jesuita español (padre Acosta, 1590) (1), asocia cefalea, vómitos y cansancio. Tiene gran interés desde el punto de vista fisiológico y ha sido estudiado con profundidad.

Los síntomas pueden aparecer a partir de los 3.000 metros de altura, y el desencadenante es la hipoxia [al nivel del mar la presión parcial de oxígeno (PpO₂) es de aproximadamente 100 mmHg, pero a 5.000 metros se reduce casi a la mitad, y a 8.848 metros, en la cima del Everest es de aproximadamente unos 28 mmHg]. Para compensar esta reducción en la presión parcial de oxígeno y garantizar su cesión a los tejidos, el organismo pone en marcha cambios complejos. En primer lugar se producen cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (se desplaza su curva a la derecha, gracias a la producción de determinados metabólitos, que inducen cambios conformacionales en la molécula). Estos cambios aparecen en el contexto de variados y complejos cambios fisiopatológicos a nivel cardiopulmonar. Toda esta readaptación del organismo a la altura se produce de forma progresiva. Por eso estas expediciones se planifican en pequeñas etapas, no siendo recomendable la ascensión de más de 300 metros en un solo día. (2,3).

El cuadro clínico desencadenado por la hipoxia tiene como manifestaciones centrales el edema pulmonar y cerebral, que paradójicamente se producen por mecanismos diferentes y casi opuestos. El edema pulmonar se produce porque la hipoxia a nivel pulmonar tiene una potente acción vasoconstrictora (de este modo se desvía la sangre el pulmón hacia aquellos alveolos mejor ventilados). La vasoconstricción generalizada que desencadena la hipoxia produce un aumento de presión pulmonar, y es este aumento de presión en los capilares lo que favorece la salida de líquidos y desencadena en última instancia la aparición de edema pulmonar. A nivel cerebral la hipoxia tiene por el contrario una acción vasodilatadora, permitiendo de esta forma el aflujo de un gran volumen de sangre, y dando lugar a la aparición de edema cerebral. Este aumento del caudal de sangre se produce también a nivel retiniano y unido al daño endotelial producido por la hipoxia, va a inducir la rotura de pequeños capilares y es el responsable de las hemorragias que con tanta frecuencia aparecen en el fondo de ojo. Paradójicamente en esta situación no es raro que estos pacientes desarrollen trombosis venosas. La poliglobulia, acompañada de la deshidratación que produce respirar el aire seco de la alta montaña (se ha calculado que en estas circunstancias un montañero puede perder por vía respiratoria del orden de 8 litros de agua al día) y el ejercicio estenuante, generan una situación de hipercoagulabilidad (4). La inmovilidad en el interior de la pequeña tienda de campaña, a la que la cordada se ve obligada cuando las circunstancias meteorológicas son adversas se convierte en el desencadenante final de la trombosis, por un mecanismo similar al del síndrome de la clase turista (2-5).

El tratamiento del mal de altura es el descenso inmediato a una cota más baja. Este descenso no debe retrasarse bajo ningún concepto. Los expertos aconsejan, que si es necesario, incluso debe iniciarse de noche. Clásicamente la hoja de coca (Erythoxylum coca) fue utilizada por los indígenas sudamericanos para mitigar los síntomas producidos por el mal de altura. Sin embargo hoy en día el fármaco que se considera de elección es la acetazolamida. La acetazolamida ha demostrado su eficacia frente al placebo y frente al extracto de ginkgo biloba en un ensayo clínico randomizado y doble ciego en el que participaron 487 montañeros que permanecieron a unos 4.300 metros de altura en las proximidades del Everest (6). La incidencia del mal de altura, fue el 34% con placebo, 35% con el extracto de gingko bibloba, y de tan sólo un 12% con la acetazolamida. Este estudio valida el tratamiento con acetazolamida como tratamiento de elección para la prevención del mal de altura. El mecanismo de acción no se conoce con exactitud. Se cree que su efecto diurético puede contribuir a mejorar el edema pulmonar y cerebral, pero que es sobre todo el cambio inducido en el pH del medio interno el responsable de su acción. La acidificación inducida, favorece la cesión de oxígeno a los tejidos (efecto Bohr) y estimula el centro respiratorio, reduciendo la hipoxia.

Puesto que la montaña más alta de nuestro país es el Teide (3.718 m), lo habitual es que este síndrome se presente en nuestro medio como patología importada. La aparición de hemorragias en el FO en estas circunstancias es muy frecuente. Uno de los mejores trabajos, fue publicado por Butler et al en la revista Ophthalmology en mayo de 1992 (7). En este estudio prospectivo, participaron 14 miembros de una expedición norteamericana. Se realizó una valoración oftalmológica de los alpinistas en Estados Unidos, a nivel del mar antes de su partida, y otra posterior en el campamento base, después de permanecer unas 6 semanas entre 5.300 y 8.200 metros de altitud. Cinco ojos de cuatro de los participantes sufrieron hemorragias retinianas. En todos los casos, las hemorragias fueron extramaculares y los pacientes estaban asintomáticos, excepto uno de ellos que sufrió un hemovítreo como consecuencia de una oclusión venosa retiniana (este paciente tenía como antecedente glaucoma crónico). Se encontró una asociación significativa con el consumo de AINES. Aunque como se ha comentado, la acetazolamida mitiga la clínica del mal de altura, en este estudio no demostró reducir la incidencia de hemorragias. En ninguno de los sherpas indígenas que formaron parte de la expedición se evidenció la presencia de hemorragias.

Desde el punto de vista práctico la presencia de hemorragias, tiene gran interés. En un trabajo publicado con posterioridad, en esta misma revista, Wiedman y Tabin estudian 40 alpinistas procedentes de 3 expediciones diferentes al Everest y llegan a la conclusión de que en todos los pacientes que desarrollaron edema cerebral, aparecieron hemorragias en el fondo de ojo. Estas hemorragias aparecen de forma precoz, precediendo al desarrollo del edema cerebral y suelen localizarse en el polo posterior, por lo que pueden detectarse sin necesidad de dilatar la pupila. Estos autores sostienen que la detección de hemorragias en el FO debería considerarse un signo de alarma, haciendo en estos casos aconsejable el descenso a cotas más bajas y el inicio del tratamiento con acetazolamida (8).

Como se ha comentado, las hemorragias habitualmente no producen sintomatología y desaparecen sin dejar secuela alguna (9). En este sentido el caso que presentamos resulta original. De toda la bibliografía consultada, en ningún otro estudio se demostró la persistencia de secuelas (11).

La altura también puede producir otras manifestaciones oftalmológicas. Existe algún caso descrito de descompensación endotelial. Se ha dicho además que la mayor exposición a la radiación UV podría favorecer la aparición de pseudoexfoliación y se ha postulado que la hipoxia inducida por la altitud podría ser cataratógena (Tibet eye study). Si bien con respecto a este último punto, la información es difícil de interpretar, es posible que la malnutrición existente en esta región, se comportará como una variable de confusión (1).

1. Karakucuk S, Mirza GE. Ophthalmological effects of high altitude. Ophthalmic Res. 2000 Jan-Feb; 32(1): 30-40. Review.

2. Rawn JD. Bioquímica. Interamericana-McGraw Hill.1989. Madrid.

3. Guyton. Tratado de Fisiología Médica. Octava edición. Interamericana McGraw-Hill. 1993; 484-490.

4. Lang GE, Kuba GB. High-altitude retinopathy. Am J Ophthalmol 1997 Mar; 123(3): 418-420.

5. Anand IS, Malhotra RM, Chandrashekhar Y, Bali HK, Chauhan SS, Jindal SK, Bhandari RK, Wahi PL. Adult subacute mountain sickness--a syndrome of congestive heart failure in man at very high altitude. Lancet. 1990 Mar 10; 335(8689): 561-565.

6. Gertsch JH, Basnyat B, Johnson EW, Onopa J, Holck PS. Randomised, double blind, placebo controlled comparison of ginkgo biloba and acetazolamide for prevention of acute mountain sickness among Himalayan trekkers: the prevention of high altitude illness trial (PHAIT). BMJ. 2004 Apr 3; 328(7443): 797. Epub 2004 Mar 11.

7. Butler FK, Harris DJ Jr, Reynolds RD. Altitude retinopathy on Mount Everest, 1989. Ophthalmology. 1992 May; 99(5): 739-746.

8. Wiedman M, Tabin GC. High-altitude retinopathy and altitude illness. Ophthalmology. 1999 Oct; 106(10): 1924-1926.

9. Lee AG, Aldama AE, Harper RL. High altitude retinopathy. J Neuroophthalmol. 1999 Sep; 19(3): 205-206.

10. Shuts WT, Swan KC. High altitude retinopathy in mountain climbers. Arch Ophtalmol 1975; 93: 404-408.

11. Mullner-Eidenbock A, Rainer G, Strenn K, Zidek T. High-altitude retinopathy and retinal vascular dysregulation. Eye 2000 Oct; 14 Pt 5: 724-729.