SEMINARIOS DE CASOS CLÍNICOS


Coroiditis serpiginosa y coinfección por virus de hepatitis B y C

SANTOS-BUESO E1, CALVO-GONZÁLEZ C2, RECHE-FRUTOS J3, DÍAZ-VALLE D1

Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
(1) Doctor en Medicina.
(2) Licenciado en Medicina.
(3) Licenciado en Medicina. Unidad de Retina.
Publicado parcialmente en Inflamación y Alergia Ocular (2006).
Presentado en la 19 Reunión Nacional del Grupo Español Multicéntrico de Uveítis (Barcelona, 2006).
Presentado en el Seminario de Oftalmología Ramón Castroviejo de la Universidad Complutense de Madrid (2006).


RESUMEN

Caso clínico: Describimos el caso de una paciente de 44 años diagnosticada de coroiditis serpiginosa que tres meses antes presentó coinfección por virus de la hepatitis B y C.

Discusión: Aunque la coroiditis serpiginosa es una entidad idiopática se ha asociado con procesos sistémicos como la tuberculosis, sarcoidosis o enfermedad vírica. Planteamos con este caso la posible asociación con los virus de la hepatitis B y C.

Palabras clave: Coroiditis serpiginosa, hepatitis, virus hepatitis B y C.


INTRODUCCIÓN

La coroiditis serpiginosa (CS) es una inflamación idiopática, progresiva y crónica que afecta a la coroides, coriocapilar y epitelio pigmentario de la retina (EPR). Afecta con más frecuencia a varones entre 40 y 60 años y suele ser bilateral en el 90% de los casos aunque de forma asimétrica. El pronóstico visual depende de la afectación macular (1,2).

En la CS el polo anterior suele ser normal y si hay vitritis suele ser leve. En el polo posterior destacan lesiones blanco-grisáceas peripapilares que se extienden de forma helicoidal por el polo posterior, incluso con líquido subretiniano. En las formas crónicas pueden observarse lesiones atróficas con áreas de hiperpigmentación y fibrosis. Puede desarrollarse neovascularización coroidea (2). En la angiografía fluoresceínica de las lesiones activas (AGF) se aprecia hipofluorescencia precoz debido al bloqueo de la fluorescencia por el EPR edematoso e hiperfluorescencia tardía. En las lesiones crónicas aparece un efecto ventana (2) con tinción tardía desde el margen.

El tratamiento (es controvertido, existiendo hoy la triple terapia de N. Christmas y el uso de alquilantes de E. Akpek) consiste en la administración de corticoides vía oral pudiendo asociar inmunosupresores como la ciclosporina A y la azatioprina. En los casos más graves, resistentes al tratamiento convencional o ante el riesgo de pérdida de visión central, pueden utilizarse agentes alquilantes como la ciclofosfamida (2-5).

  

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 44 años de edad que acudió a Urgencias por miodesopsias y disminución de la agudeza visual (AV) en ambos ojos (AO) de dos días de evolución.

Entre los antecedentes destacaban adicción a drogas por vía parenteral y coinfección por virus de hepatitis B y C dos meses antes. No presentaba ningún antecedente ocular ni familiar de interés.

A la exploración presentaba AV de 0,3 en ojo derecho (OD) y 0,1 en ojo izquierdo (OI), polo anterior con cámara estrecha, sin Tyndall y presión intraocular de 18 mm Hg en AO. Se realizaron iridotomías en AO y en el fondo de ojo se apreciaron drusas en papila de AO y lesiones de aspecto edematoso peripapilares que se extendían de forma helicoidal con bordes irregulares hacia el área macular y el polo posterior en AO, de mayor extensión en OI (figs. 1 y 2). No presentaba vitritis.


Fig. 1.
Lesiones peripapilares y en polo posterior de aspecto edematoso en ojo derecho.


Fig. 2. Lesiones peripapilares y en polo posterior de aspecto edematoso en ojo izquierdo de mayor extensión.

Se realizó una AGF que evidenció hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable en AO (figs. 3 y 4). El campo visual mostraba un escotoma central en AO, de mayor gravedad en OI (fig. 5).


Fig. 3. Angiografía fluoresceínica del ojo derecho (tiempos tardíos).


Fig. 4. Angiografía fluoresceínica del ojo izquierdo (tiempos tardíos).


Fig. 5. Campos visuales con escotoma central de mayor gravedad en ojo izquierdo.

La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa bilateral y se inició tratamiento con corticoides orales, suplementos de calcio y protectores gástricos, previa consulta al Servicio de Enfermedades Infecciosas.

A los dos meses la paciente presentaba AV de 0,5 en OD y 0,3 en OI y en la funduscopia se apreciaban lesiones irregulares con aspecto de atrofia geográfica peripapilar y en polo posterior, sin signos de actividad, que sugerían inactividad del cuadro.

  

DISCUSIÓN

La CS es una entidad poco frecuente, de etiología desconocida y de carácter crónico que suele cursar en brotes impredecibles. Clásicamente se ha descrito asociada a tuberculosis y también a sarcoidosis (7) o linfoma no Hodgkin (8). Recientemente se han descrito casos en pacientes con carcinoma pulmonar (6) y cardiopatía isquémica (2).

El caso que presentamos era una paciente adicta a drogas por vía parenteral que tres meses antes presentó coinfección por virus de hepatitis B y C. En la serología presentaba antígenos de superficie del virus de la hepatitis B (HBs Ag), anticuerpos anticore tipo Ig G del virus de la hepatitis B (Anti HBc Ig G), RNA del virus de hepatitis C (RNA VHC) y transaminasas normales (tabla 1).

La hipótesis de la causalidad estaría basada en la presencia de antígenos de los virus de hepatitis B y C circulantes, que son moléculas de gran complejidad y que podrían desencadenar la lesión retiniana, hecho no confirmado mediante histopatología o inmunoanálisis ni descrito previamente.

Como conclusión, ante un cuadro de CS debe realizarse una anamnesis detallada para diagnosticar otros cuadros sistémicos concomitantes con los que pueda describirse una relación de causalidad o de casualidad.


BIBLIOGRAFÍA


  1. Weiss H, Annesley WH Jr, Shields JA, Tomer T, Christopherson K. The clinical course of serpiginous choroidopathy, Am J Ophthalmol 1979; 87: 133-142.

  2. Marcuello Melendo B, Torrón Fernández-Blanco C, Pérez Oliván S, Ruiz Moreno O, Ferrer Novella E, Honrubia López FM. Coroiditis serpiginosa: evolución clínica y tratamiento. Arch Soc Esp Oftalmol 2004; 79: 237-242.

  3. Akpek EK, Jabs DA, Tessler HH, Joondeph BC, Foster CS. Succesful treatment of serpiginous choroiditis with alkylanting agents. Ophthalmology 2002; 109: 1506-1513.

  4. Akpek EK, Ilhan-Sarac O. New treatments for serpiginous choroiditis. Curr Opin Ophthalmol 2003; 14: 128-131.

  5. Christmas NJ, Oh KT, Oh DM, Fol. JC. Long-term follow of patients with sepiginous. Retina 2002; 22: 550-556.

  6. Torres Suárez E, Valdés González JJ, Sánchez-Waisen Hernández F, Ancochea Díaz G, Sendagorta Gomendio A. Coroiditis serpiginosa en paciente con carcinoma pulmonar. Arch Soc Esp Oftalmol 2005; 80: 311-314.

  7. Eldesten C, Stanford MR, Gram EM. Serpiginous choroiditis: an unusual presentation of ocular sarcoidosis. Br J Ophthalmol 1994; 78: 70-71.

  8. Ratray KM, Cole MD, Smith SR, Systemic non-Hodgkin´s lymphoma presenting as a serpiginous choroidopathy: report of a case and review of the literature. Eye 2000; 14: 706-710.