SEMINARIOS DE CASOS CLÍNICOS

IBÁÑEZ RUIZ MA¹, JIMÉNEZ ESCRIBANO R², BENEYTO MARTÍN P³

Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
(1) Licenciada en Medicina y Cirugía en la UCM. Residente oftalmología tercer año.
(2) Licenciada en Medicina y Cirugía en la UCM. Médico adjunto. Jefe Sección Retina.
(3) Doctor en Medicina en UCM. Médico adjunto.

Introducción: Se describen las características clínicas del síndrome de nefritis tubulointersticial asociado a uveítis destacando los rasgos relevantes de nuestro caso.

Caso clínico: Varón de 66 años que presenta una uveítis bilateral no granulomatosa con vitritis, papiledema y edema macular con exudados. Entre sus antecedentes destaca un cuadro de nefritis aguda de características tubulointersticiales.

Discusión: Se discuten las posibilidades diagnósticas así como las conclusiones a las que llegamos tras el estudio del caso.

Palabras clave: TINU.

El síndrome de nefritis tubulointersticial asociado a uveítis (TINU) fue descrito en 1975 por Dobrin (1). Afecta a personas jóvenes de sexo femenino (2). Comienza con un síndrome constitucional, con fiebre, anorexia, pérdida de peso, anemia e hipergammaglobulinemia. Al mes aparece una nefropatía túbulo-intersticial, con creatinina y BUN aumentados en sangre e incremento de proteínas y elementos formes en orina. Este cuadro suele resolverse espontáneamente. En el año posterior se desarrolla la afectación ocular, generalmente una uveítis bilateral no granulomatosa. Menos frecuente es la uveítis intermedia, vitritis, papiledema, coriorretinitis, edema retiniano o hemorragias. Suele tener un curso benigno tanto para el ojo como para el riñón. Se trata con corticosteroides a dosis altas, siendo a veces necesario añadir inmunosupresores (2-5).

La etiopatogenia de este síndrome es desconocida. Se supone un origen autoinmune y como agentes desencadenantes se han postulado diversos fármacos y microorganismos.

En este artículo describimos un caso de afectación atípica tanto por la edad del paciente como por la afectación del polo posterior.

Se trata de un varón de 66 años de edad, que acude a urgencias generales por presentar astenia, anorexia y pérdida de 8 kilos de peso en un mes. Padece DM tipo 2 en tratamiento con glimpiride, hipercolesterolemia en tratamiento con atorvastatina y hepatopatía alcohólica.

La exploración física no muestra hallazgos relevantes y en la analítica sanguínea destaca una creatinina y urea elevadas (11,8 mg/dl y 228 mg/dl), anemia normocítica, VSG incrementada (120-140), hiperproteinemia e hipergammaglogulinemia. En la analítica de orina se encuentra proteinuria (175 mg/dl), glucosuria normoglucemia (100 mgr/dl), así como leucocituria (12-14 l/c).

Se diagnostica de fallo renal agudo grave de características tubulointersticiales y se procede a instaurar corticoterapia sistémica y hemodializar al paciente. Se realiza biopsia renal que confirma el diagnóstico. Como agente desencadenante se señala el consumo de estatinas.

El paciente es seguido ambulatoriamente por encontrarse en insuficiencia renal crónica. A los 7 meses vuelve a Urgencias por presentar dolor y disminución de agudeza visual del OI. Se objetiva una agudeza visual (AV) de 1 en el OD y 0,5 en el OI, uveítis bilateral no granulomatosa sinequiante, PIO de 12 mmhg en AO y fondo de ojo normal. Se instaura tratamiento con corticoides tópicos y midriáticos y tras un mes de tratamiento el cuadro remite por completo, pero 5 meses más tarde refiere disminución bilateral de agudeza visual. En la exploración se objetiva una AV de 0,1 y 0,2, uveítis anterior bilateral leve y PIO de 10 mmHg en AO. En el fondo de ojo aparece vitritis, edema macular con exudados duros maculares y edema papilar bilateral.

Se realiza un estudio completo del paciente, resultando todas las pruebas negativas (hemograma, coagulación, proteinograma, bioquímica, analítica de orina, marcadores inmunológicos y tumorales, Rx tórax, eco abdominal, RMN cerebral, ECA, tuberculina).

Se hace un diagnóstico por exclusión de TINU. Se instaura tratamiento con corticoides tópicos, midriáticos y corticoterapia sistémica (prednisona, en dosis inicial de 60 mg/día). Tras 2 meses de evolución el paciente mejora subjetiva y clínicamente con una AV de 0,2 y 0,6 y un tyndall residual. En el fondo de ojo se aprecia algún flóculo vítreo y edema papilar en resolución. Actualmente el paciente continúa en seguimiento con pauta descendente de corticoides y una mejoría clínica evidente.

Fig. 1. Vitritis con edema retiniano y papiledema.

Fig. 2. Dos meses de evolución.

El diagnóstico del síndrome TINU se realiza por exclusión, siendo necesario descartar sarcoidosis, síndrome Sjögren, PAN, esclerodermia, LUPUS, granulomatosis Wegener, Beçhet, esclerodermia, dermatomiositis. En nuestro caso consideramos la posibilidad de un síndrome de mascarada y se realizaron pruebas de despistaje para tuberculosis, sífilis, VIH, toxoplasma, enfermedad Lyme, VVZ, VHS y toxocariasis (3,5,6).

Rosenbaum (6) divide el TINU en:

1. Posible TINU: Nefritis Intersticial Aguda (NIA) diagnosticada clínicamente (criterios incompletos) y uveítis típica.

2. Probable TINU: NIA diagnosticada histopatológicamente con uveítis atípica o NIA diagnosticada clínicamente con uveítis típica.

3. Definitivo TINU: NIA diagnosticado histopatológicamente o clínicamente (criterios completos) y uveítis típica.

Los criterios clínicos de NIA son: función renal anómala, sedimento urinario anómalo y malestar sistémico. Una uveítis típica consiste en un cuadro bilateral anterior con o sin compromiso del segmento posterior que empieza en los dos meses previos o doce meses posteriores al desarrollo de la NIA. Nuestro caso entraría dentro de la categoría de TINU definitivo. Destaca la edad (5,7) del paciente así como la afectación del polo posterior (3,5) por su infrecuencia.

Tras el estudio del caso y la revisión bibliográfica llegamos a las siguientes conclusiones:

1. Necesidad de un enfoque multidisciplinar de los casos de uveítis, sobre todo en caso de cronicidad o recurrencia.

2. Ante una uveítis de estas características, el oftalmólogo debe revisar cuidadosamente el historial médico del paciente. El síndrome TINU, suele ser infradiagnosticado debido a que el episodio renal suele haber remitido cuando el paciente llega a nuestras manos por lo que no se le considera como posibilidad diagnóstica.

3. Ante una uveítis crónica recurrente acompañada de síntomas sistémicos inespecíficos está indicado realizar pruebas de función renal (2,4,5).

1. Dobrin RS, Vernier RL, Fish AL. Acute eosinophilic interstitial nephritis and renal failure with bone marrow_lymph node granulomas and anterior uveitis. A new syndrome. Am J Med 1975 Sep; 59(3): 325-333.

2. Nicolette Gion, MD, Panagiota Stavrou, FRCS, and C. Stephen Foster; MD, FACS. Immunomodulatory Therapy for Chronic Tubulointerstitial Nephritis-Associated Uveitis. Am J Ophthalmol 2000; 129: 764-768.

3. Manjon MT, Sanchez-Burson J, Montero R et al: Two cases of acute tubulointerstitial nephritis associated with panuveitis (TINU syndrome). J Reheumatol 1999; 26: 234-236.

4. John T.H. Mandeville, MD, PhD, Ralph D. Levinson, MD, and Gary N . Holland, MD: The tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome. Surv Ophthalmol 2001; 46: 195-207.

5. A. Lecleire-collet, F. Villeroy, C. Vasseneix, G. Brasseur: Tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome (TINU syndrome) with unilateral neurorretinitis: a case report. Euro J Ophthalmo 2004; 14: 334-337.

6. James T.Rosenbaum, MD: Bilateral anterior uveitis and interstitial nephritis. Am J Ophthalmol 1988; 105: 534-537.

7. P Salu, N Stempels, K Vanden Houte, D Verbeelen. Acute tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome in the elderly. Br J Ophthalmol 1990; 74: 53-55.