SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS


Adelgazamiento retiniano demostrado mediante OCT tras hemorragia papilar

MONTERO MORENO JA1, RUIZ MORENO JM2, FERNÁNDEZ MUÑOZ M3

(1) Doctor en Medicina y Cirugía. Instituto Oftalmológico de Alicante, VISSUM. Servicio de Oftalmología. Hospital Pío del Río Hortega. Valladolid.
(2) Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor Titular del Departamento de Oftalmología, Universidad Miguel Hernández de Alicante.
(3) Doctora en Medicina y Cirugía. Servicio de Oftalmología. Hospital Pío del Río Hortega. Valladolid.


RESUMEN

Presentamos el caso de una mujer de 63 años de edad, con antecedentes sistémicos de hipotiroidismo que sufrió una pérdida rápidamente progresiva de campo visual en el ojo derecho asociada a una hemorragia subretiniana peripapilar. La hemorragia peripapilar desapareció progresivamente, persistiendo un defecto campimétrico inferior y desarrollándose un adelgazamiento progresivo de la hemirretina superior apreciable mediante Tomografía Óptica de Coherencia. El adelgazamiento retiniano es atribuible a una pérdida progresiva de las capas de fibras nerviosas, de células ganglionares y del complejo retiniano interno secundaria a un infarto hemorrágico del nervio óptico.

Palabras clave: Hemorragia papilar, OCT, adelgazamiento retiniano.


CASO CLÍNICO

Una paciente de 63 años de edad con antecedentes personales de hipotiroidismo acudió a consulta refiriendo una pérdida brusca y rápidamente progresiva de campo visual en el ojo derecho. La agudeza visual corregida con gafas era de 1 en ambos ojos y el segmento anterior no mostraba alteraciones de interés. El ojo derecho mostraba un defecto pupilar aferente relativo. La presión intraocular era de 16 mm Hg, y la exploración del fondo de ojo no revelaba alteraciones en el ojo izquierdo. El ojo derecho presentaba a una gruesa hemorragia subretiniana rodeando la papila (fig. 1A), asociada a un papiledema hemorrágico en la mitad superior de la papila, como se refleja en la exploración mediante Tomografía Óptica de Coherencia (OCT) (OCT3, Zeiss-Humphrey, San Leandro, CA) (fig. 1B).


Fig. 1: 1A: Retinografía en el momento inicial del diagnóstico, que muestra un edema hemorrágico de la hemipapila superior y una hemorragia peripapilar. La flecha indica la dirección del corte del OCT. 1B: La OCT demuestra un aumento del grosor y de la hiperreflectividad de la hemirretina superior causados por la hemorragia intrarretiniana y subretiniana. Las retinografías realizadas al mes (1C) y a los 3 meses (1E) muestran una reducción progresiva de las hemorragias peripapilares y del papiledema. La OCT realizada al mes (1D) y a los 3 meses (1F) revelan un progresivo adelgazamiento del espesor retiniano, especialmente debido al adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas.

Se realizó un estudio complementario de enfermedades autoinmunes e infecciosas que resultó negativo. La resonancia nuclear magnética y la tomografía axial computarizada tampoco revelaron alteraciones hemorrágicas, isquémicas o desmielinizantes a nivel orbitario ni del sistema nervioso central.

A lo largo de los siguientes meses se produjo una resolución espontánea de la hemorragia peripapilar y del papiledema (fig. 1C y 1E), con persistencia del defecto campimétrico inferior (fig. 2). Igualmente se pudo apreciar un adelgazamiento progresivo de la hemirretina superior mediante OCT (fig. 1D y 1F). La OCT mostró un desaparición de la capa hiperreflectante interna identificada como capa macular de fibras nerviosas (mNFL) (flechas, fig. 1B, 1D y 1F), así como de otras capas internas hiperreflectantes de la retina identificadas como capa de células ganglionares y el complejo retiniano interno (IRC). La agudeza visual central corregida permaneció estable durante el seguimiento.


Fig. 2: Perimetría computarizada realizada a los 3 meses, que demuestra el defecto campimétrico inferior.

La figura 3 muestra la estratificación de las capas de la retina, tal como las describieron Ishikawa y cols (1). La mitad superior de la mácula presenta una pérdida casi completa de la mNFL y del IRC (flechas, mitad derecha de la figura), mientras que la mitad inferior conserva la estructura normal con las cuatro capas (flechas, mitad izquierda).


Fig. 3: Se muestra la distribución de las capas de la retina a los 3 meses en un corte vertical de OCT. La mitad inferior y superior de la mácula aparecen respectivamente en la parte izquierda y derecha de la figura.
mNFL: capa de fibras nerviosas de la mácula; IRC: complejo retiniano interno (formado por la capa de células ganglionares, capa plexiforme interna y capa granulosa interna); OPL: capa plexiforme externa; ORC: complejo retiniano externo (formado por la granulosa externa y la capa de fotorreceptores). Adviértase la desaparición de la mNFL y del IRC en la mitad superior de la retina.

  

DISCUSIÓN

La utilidad de la OCT en el cálculo del daño de la mNFL asociado a lesiones del nervio óptico ya ha sido demostrada en diferentes trabajos (2-6). La hemorragia peripapilar puede aparecer asociada a hemorragias e infartos del nervio óptico, que suelen manifestarse en forma de defectos campimétricos altitudinales indoloros y rápidamente progresivos. La lesión de las fibras del nervio óptico suele seguirse de una pérdida anterógrada de axones y fibras nerviosas produciendo un adelgazamiento de la retina (2,3). Los cambios de espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina guardan una buena correlación con los defectos campimétricos originados por compresión del nervio a nivel retrobulbar o del quiasma (5).

La neuritis óptica puede producir defectos visibles en la mNFL, que han sido medidos mediante OCT (6). Este adelgazamiento de la mNFL se ha podido observar en la mayor parte de los pacientes, y suele aparecer entre los 3 y los 6 meses de la inflamación.

Recientemente, la OCT también ha demostrado su utilidad a la hora de permitir la identificación de las capas de la mácula (1), definidas como capa de fibras nerviosas de la mácula (mNFL), complejo retiniano interno (IRC) (formado por la capa de células ganglionares [RGC] + capa plexiforme interna y capa granulosa interna), plexiforme externa (OPL), y complejo retiniano externo (ORC) (formado por la granulosa externa y la capa de fotorreceptores). Ishikawa y cols. también demostraron un aumento de espesor de la mNFL e IRC en los ojos sanos, comparado con los ojos glaucomatosos. Estos hallazgos confirman los nuestros, como se describe en la figura 3.

La determinación del espesor de la mNFL y del IRC puede ser de ayuda en el estudio y seguimiento de las lesiones inflamatorias e isquémicas del nervio óptico. La OCT puede tener un papel potencial como marcador del daño de la capa de fibras y de las células ganglionares.


BIBLIOGRAFÍA


  1. Ishikawa H, Stein DM, Wollstein G, Beaton S, Fujimoto JG, Schuman JS. Macular segmentation with optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 2012-7.

  2. Medeiros FA, Moura FC, Vessani RM, Susanna R, Jr. Axonal loss after traumatic optic neuropathy documented by optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2003; 135: 406-8.

  3. Leal BC, Moura FC, Monteiro ML. Retinal nerve fiber layer loss documented by Stratus OCT in patients with pituitary adenoma: case report. Arq Bras Oftalmol 2006; 69: 251-4.

  4. Sihota R, Sony P, Gupta V, Dada T, Singh R. Diagnostic capability of optical coherence tomography in evaluating the degree of glaucomatous retinal nerve fiber damage. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006; 47: 2006-10.

  5. Kanamori A, Nakamura M, Matsui N, et al. Optical coherence tomography detects characteristic retinal nerve fiber layer thickness corresponding to band atrophy of the optic discs. Ophthalmology 2004; 111: 2278-83.

  6. Costello F, Coupland S, Hodge W, et al. Quantifying axonal loss after optic neuritis with optical coherence tomography. Ann Neurol 2006; 59: 963-9.