EDITORIAL

Sobre el glaucoma, los glaucomatosos y los glaucomatólogos

Miguel Zato me pide un editorial para Studium Ophthalmologicum. Insinúa además que el editorial podría versar sobre el glaucoma. Studium ha sido una de las criaturas en cuyo parto e invención quizás haya puesto yo una mayor ilusión y eso hace que nada pueda agradecer más que gracias al esfuerzo y la inteligencia de Miguel —y, claro está, a la fidelidad de los lectores— el invento siga vivo. Y lo que es más importante: que todavía siga siendo lo que desde un principio quiso ser: un meeting place, un lugar de encuentro donde intercambiar ideas y opiniones.

Me permito esta especie de confesión intima para que el lector comprenda que no puedo negarme a nada que el actual Director de Studium me pida incluida esta sugerencia por la que debe reflexionar sobre el glaucoma alguien cuyos saberes y competencias están desgraciadamente muy lejos de las que son propias de lo que ahora se entiende por un glaucomatólogo. Reconozco que puede resultar paradójico que un no glaucomatólogo opine sobre el glaucoma pero como pronto podrá ver el lector todo el vasto campo del glaucoma está plagado de paradojas y pienso que no será la más grave ésta de que un outsider se atreva a reflexionar sobre algunas de esas mismas paradojas.

Al acercarse al gran tema del glaucoma lo primero que sorprende es su resistencia a dejarse comprender. Pasan los días, las décadas, incluso los siglos y la cuestión de la etiología del glaucoma sigue ahí aguantando impertérrita un ingente esfuerzo de observación clínica e investigación básica. Porque esa es la desafiante realidad: el glaucoma de ángulo abierto es una enfermedad crónica grave con prevalencia muy importante en la edad adulta y a la que no somos capaces de definir —una definición debe hacerse siempre desde una aitia, desde una causa— ni tampoco de prevenir ni de curar. Paracelso dejó escrito que la imaginación de la enfermedad era superior a la del médico y el caso del glaucoma parece confirmarlo.

En lo que se refiere al conocimiento de la etiología andamos tan perdidos como siempre. Quizás el único adelanto consista en poder sospechar cuál va a ser el marco de referencia para la búsqueda de la causa primera del glaucoma. Aquella área en la que se incluyen las llamadas enfermedades complejas, poligénicas y multifactoriales. Su gran prevalencia en la población general, el hecho de aparecer en la edad adulta, la evidencia de agregación familiar y de alta concordancia en gemelos monocigóticos así como la ausencia de tipos de herencia de tipo mendeliana hacen pensar en una enfermedad con etiología similar al Alzheimer, al Parkinson, a la diabetes o a la DMAE. Enfermedades en las que el fenotipo, el cuadro clínico, es el resultado de la suma o interacción de pequeñas alteraciones (SNPs) en diversos genes (heterogeneidad genética). La clave va a radicar en el descubrimiento de los SNPs (single nucleotide polimorphism) que causan o predisponen a la enfermedad. Pero en el glaucoma estamos muy lejos de un hallazgo de la importancia que para la DMAE ha tenido el descubrimiento de las alteraciones en el gen del factor del complemento (CFH, 1g 32). Los polimorfismos encontrados en la familia de genes MYOC no parece que aporten mucha información para el glaucoma crónico de ángulo abierto.

En todo caso lo que parece claro es cual debería ser el escenario en el que se monte a partir de ahora la búsqueda: el genotipado masivo detecta los polimorfismos que aparecen como significativos, se secuencian las proteínas que codifican los genes alterados y se analiza el papel de esas proteínas en el trabeculum o en la papila óptica. Habría también un posible cortocircuito a todo ese proceso: gracias a los avances de la proteómica podrían ser analizadas todas las proteínas que se expresan en el trabeculum y la papila óptica en las formas más iniciales de glaucoma pero no es fácil imaginar como podríamos acceder a esos tejidos sin producir un daño grave (en el caso del trabeculum sería factible llevando a la proteómica los fragmentos extraídos en las trabeculectomías).

En lo tocante a la patogenia tampoco andamos sobrados de evidencias pero aquí la situación es diferente. Tenemos datos, muchos datos, pero no sabemos bien como «encajarlos». Es lo que ocurre con la hipertensión ocular y con la isquemia. El descrédito, para mi injustificado, de la hipertensión como «causa segunda» del proceso (es decir como eslabón necesario entre la causa y sus efectos) hace que el oftalmólogo que siga defendiendo hoy la vigencia de la secuencia hipertensión —> daño estructural —> alteración funcional aparezca como antiguo o desinformado. Pero definir el glaucoma tal como lo hacen Medeiros y Weinreb como una «neuropatía progresiva con daño estructural característico que se acompaña frecuentemente de un tipo de defecto visual específico» no tiene mucho de moderno. La alteración específica del nervio óptico independiente sin hipertensión ocular ya fué resaltada en el inicio de la historia tanto por von Graefe (amaurosis con excavación de la papila) como por Schnabel (degeneración de la fibras nerviosas, atrofia lacunar del nervio óptico previa a la excavación) y todo esto ocurría... ¡hace más de un siglo! Recibir como gran novedad el reconocimiento de la importancia de la afectación del nervio óptico no parece pues síntoma de modernidad sino más bien de mala información.

La hipertensión ocular es entendida ahora como un mero «factor de riesgo». Pero la cuestión es reconocer si es un «marcador» que señala el riesgo de padecer ceguera. Toda esa «sopa de letras» constituida por los acrónimos con que se designan los grandes estudios multicéntricos (AGIS, OHTS, EMGT, CIGTS) demuestran lo que cualquier clínico experimentado ya sabía: que cuando el tratamiento reduce la tensión ocular la progresión del daño glaucomatoso se reduce espectacularmente. El Collaborative Normal Tension Glaucoma Study (CNTGS) ha demostrado que incluso en el glaucoma con tensión normal el único medio de reducir la progresión del daño es reducir la presión y ha demostrado también la importancia yatrógena de las fluctuaciones de la tensión ocular algo que desde hace más de treinta años lleva resaltando entre nosotros Roberto Sampaolesi.

Los antiguos decían «desaparecida la causa, desaparece el efecto». ¿Harán falta muchos más estudios para volver a entender la elevación tensional como causa principal del daño estructural en el glaucoma? Hace poco tiempo en un estudio metodológicamente intachable como primera conclusión se afirmaba que el factor de riesgo más importante para padecer retinopatía diabética era... padecer diabetes (la tendencia a substituir en el lenguaje científico relaciones causales por relaciones estadísticas entre los datos y fenómenos es un fenómeno universal. Expresión de lo que ha dado en llamarse «pensamiento débil»).

¿Quiere esto decir que el estudio y la compresión del glaucoma no se ha beneficiado de los avances tecnológicos propios de la modernidad? En modo alguno. En los últimos años la detección tanto del daño estructural (patrón fotográfico, DGX, OCT, tomografía retiniana) como de la alteración funcional (Paloc, perimetría de doble frecuencia) ha alcanzado refinamientos hace poco tiempo difíciles de imaginar. Pero la sensibilidad y especificidad de algunas de esas técnicas están aún por verificar. Tema ciertamente complejo pero en el que los oftalmólogos españoles hemos tenido la fortuna que fuese objeto de dedicación preferente de dos grupos con niveles de excelencia unánimemente reconocido: el que en Zaragoza dirige Francisco Honrubia y el que en Madrid lidera Julián García Sánchez. Gracias a su trabajo la selva muchas veces inextricable de los datos aislados y fragmentarios empieza a convertirse en un sendero transitable.

¿Significa esto que todos los pacientes glaucomatosos sólo deben ser atendidos por aquellos oftalmólogos que dispongan de tan sofisticadas tecnologías?

Pues yo creo que no. Concuerdo totalmente con José Carlos Pastor cuando en la Ponencia sobre Diagnóstico precoz del Glaucoma afirma que cualquier oftalmólogo experimentado con un instrumental tan simple como es una lámpara de hendidura y una lente asférica de 60 dioptrías puede valorar correctamente el estado de la papila óptica. Como puede valorar el campo visual con un perímetro computarizado.

Si esto es así podríamos preguntarnos: ¿cuál es entonces la razón de que existan y sean cada vez más importantes los glaucomatologos?

Responder a esta pregunta obliga a una pequeña disgresión. Contra lo que ocurre en otras subespecialidades los glaucomatólogos no surgieron porque realizasen maniobras o procedimientos no accesibles al oftalmólogo general tal como ocurrió con otras subespecialidades. En lo que se refiere a los retinólogos desde la invención del oftalmoscopio hubo oftalmólogos preferentemente interesados en la patología de la retina pero la subespecialidad sólo se consolidó y legitimó con la llegada del vitreotomo. Salvo excepciones cada vez más infrecuentes los oftalmólogos generales no practican vitrectomías. La vitrectomía es lo que marca y legitima la subespecialidad.

Pero los oftalmólogos generales miden la presión ocular, valoran la papila óptica y hacen campos visuales. Incluso muchos cirujanos del segmento anterior consideran la cirugía del glaucoma como algo propio.

¿Qué es entonces lo que diferencia al glaucomatólogo del que no lo es? Pues yo creo que lo que legitima al glaucomatólogo no es tanto lo que hace como su competencia en decidir lo que se debe hacer. Y para decidir concretamente el cómo y el cuándo de lo que se debe hacer hace falta entender lo que realmente está ocurriendo en el ojo glaucomatoso en un momento dado. Integrar en un juicio clínico la información muchas veces contradictoria que proviene de la observación de la papila, de la medida de la tensión ocular o del campo visual. Y esa capacidad sólo la da la formación y la experiencia. A esto se añade ahora la dificultad de interpretar los datos muchas veces equívocos aportados por las nuevas tecnologías de la exploración, y que han consolidado a la glaucomatología como una subespecialidad clave dentro de la oftalmología.

Pero yo creo que no son sólo los aparatos los que caracterizan la figura del glaucomatólogo. En esta caracterización y legitimación de su figura hay algo más difícil de definir y que podríamos designar como la actitud ante la enfermedad. El glaucomatólogo es un médico que tiene que tratar pacientes cuya enfermedad va a durar toda la vida y en la que muchas veces el objetivo es ir salvando un área minina de visión. La relación del médico con el paciente es el de la «compañía itinerante», la de los que recorren juntos un mismo camino. Este tipo de relación apenas se da en otros campos de la oftalmología constituida cada vez más por actos puntuales rápidos y contundentes.

Esto hace que no se pueda ser glaucomatólogo, al menos de una forma cabal y honrada, sin una fuerte dosis de paciencia y de serenidad. Hay un talante y una sabiduría especial en los glaucomatólogos que quizás derive del modo de la relación con sus pacientes y de la aceptación de lo inevitable (la ceguera siempre ha sido fuente de bondad y de sabiduría. En toda la literatura, con excepción del Lazarillo no hay ciego malo. Si el lector mira a los glaucomatólogos que trabajan a su alrededor es muy probable que saque la misma conclusión).

Además dentro de un grupo oftalmológico la presencia de un glaucomatólogo competente tiene un valor inestimable. Porque si es cierto que todos vemos y tratamos glaucomatosos también lo es el alivio que sentimos cuando referimos al glaucomatólogo los casos conflictivos.

La glaucomatología ofrece además a los que la practican otro aliciente que para algunos puede ser muy importante: la necesidad de afrontar lo desconocido. Considerado desde el punto de vista académico si el glaucoma no existiese habría que inventarlo. Porque como en ninguna otra parcela de la oftalmología las cuestiones que plantea obligan a la reflexión conceptual y a estrategias de investigación tanto clínica como experimental. Y también ¿por qué reconocerlo? porque los intereses comerciales que concurren en el glaucoma permiten la esponsarización generosa y continuada de esos trabajos y de reuniones a nivel mundial.

Es el momento ya de rematar. Y de resumir. Y quizás pudiese hacerlo reconociendo que entender en qué consiste el glaucoma sigue siendo un desafío no resuelto para la inteligencia del oftalmólogo y que la práctica glaucomatológica tiene unas peculiaridades que hacen que tratar pacientes glaucomatosos no sea una cuestión adecuada para todos los oftalmólogos ni todos los oftalmólogos son adecuados para tratar glaucomas.

En el gran tema del GLAUCOMA todavía las preguntas son más importantes que las respuestas. Por eso alguien lo ha considerado —y yo concuerdo totalmente— como una «pasión académica».