Retinopatía hipertensiva

ORTIZ-CASTILLO JV¹, CLARIANA-MARTÍN A², MORICHE-CARRETERO M³, SÁNCHEZ-JACOB E⁴

1 Licenciado en Medicina. Facultativo especialista de área. Sección de Retina y Vítreo. Hospital Infanta Sofía. Madrid.
² Licenciado en Medicina. Facultativo especialista de área. Hospital del Tajo. Madrid.
³ Doctor en Medicina. Jefe de Servicio. Hospital Infanta Sofía. Madrid.
⁴ Licenciado en Medicina. Facultativo especialista de área. Sección de Retina y Vítreo. Hospital Infanta Sofía. Madrid.

Este trabajo pretende hacer una revisión descriptiva y actualizada de la fisiopatología, características, complicaciones, clasificaciones y tratamiento de la retinopatía hipertensiva.

La HTA causa graves lesiones oculares. Sus complicaciones son actualmente una de las causas más frecuentes de pérdida visual en la práctica clínica. Conocer su fisiopatología y sus manifestaciones fundoscópicas son la mejor arma para tratar y pronosticar los daños sistémicos.

El trabajo está dividido en los siguientes apartados:

1. Introducción.

2. Síndrome vascular hipertensivo: descripción fisopatológica y fundoscópica de las alteraciones vasculares del fondo de ojo (alteraciones en la forma, trayecto y color de las arteriolas, signos de cruce, alteraciones venosas y macroaneurismas).

3. Retinopatía hipertensiva: evaluación fisiopatológica y fundoscópica de los cambios del parénquima retiniano por la HTA (exudados y hemorragias retinianas principalmente).

4. Complicaciones de la retinopatía hipertensiva: neuropatía por HTA, edema macular, trombosis venosa retiniana, embolia arterial retiniana, neovascularización, coroidopatía por HTA y desprendimiento de retina.

5. Clasificaciones de las manifestaciones oculares en la HTA: principales clasificaciones hasta la fecha de las alteraciones producidas por la HTA en el fondo del ojo. Análisis de las ventajas y desventajas de las mismas.

6. Tratamiento de la retinopatía hipertensiva.

El fondo de ojo (FO) es como una ventana a nuestro organismo. Nos permite estudiar in vivo el estado de los vasos de nuestro cuerpo. El FO nos muestra los daños vasculares ocasionados por muchas enfermedades. La diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y muchas de las enfermedades reumatológicas causan graves alteraciones en los vasos retinianos. Estos daños vasculares causan severas lesiones en el parénquima retiniano; y a su vez, estas lesiones son extrapolables a otros órganos como los riñones, el sistema nervioso central (SNC) y el corazón.

El FO es el método más sencillo, barato e inocuo para evaluar el estado vascular en la HTA. Muchos autores han estimado el pronóstico de la HTA a partir de sus manifestaciones fundoscópicas. La HTA causa graves lesiones oculares y sus complicaciones son actualmente una de las causas más frecuentes de pérdida visual en la práctica clínica. Conocer su fisiopatología y sus manifestaciones fundoscópicas son la mejor arma para tratar y pronosticar los daños sistémicos. La HTA provoca lesiones severas sobre el árbol vascular inicialmente y sobre parénquima retiniano subsecuentemente.

El estudio de la retinopatía hipertensiva puede ser difícil y desagradecido. Esto es debido, principalmente, a las numerosas clasificaciones existentes y a la falta de unidad de criterio. A pesar de las múltiples clasificaciones que han aparecido a lo largo de la historia, ninguna es completamente satisfactoria. Esto ocasiona que los criterios para el estudio del paciente hipertenso cambien entre las diferentes escuelas. A lo largo del trabajo mostraremos como en cada artículo, en cada referencia bibliográfica, nos encontramos con distintas clasificaciones y diferentes criterios de evaluación.

Actualmente, el tratamiento más efectivo en el freno de la retinopatía hipertensiva, es el control sistémico de la tensión arterial (TA). Tanto las medidas dietéticas como el tratamiento farmacológico son la base terapeútica en la retinopatía hipertensiva.

Los signos de cruce arteriovenosos (AV) se ven alterados de manera característica en el FO de los pacientes hipertensos.

En el FO normal no existen cambios a nivel del cruce AV. En el FO fisiológico, a nivel de los cruces AV, la arteriola cruza por encima de la vénula en el 70% de las ocasiones. A este nivel, la adventicia se hace común para la arteriola y la vénula.

En la HTA se producen cambios a nivel de las capas arteriolares. Además del desarrollo de una hipertrofia de la capa muscular media (para soportar las altas presiones de la sangre), la adventicia se fibrosa y endurece paulatinamente. A nivel del cruce, estos cambios comprimen y deforman la pared de la vénula. Debido a estos cambios, la adventicia común (engrosada y endurecida) constriñe conjuntamente la arteriola y la vénula. Las arteriolas resisten más la compresión de la adventicia debido a su gruesa pared. En cambio, la vénula tiene unas paredes vasculares más finas y la constricción causa mayor deformidad sobre ellas. Consecuentemente, la HTA causa grandes cambios patológicos a nivel de los cruces AV:

1. Engrosamiento de las paredes arteriolares.

2. Fibrosis y endurecimiento de la adventicia.

3. Estrechamiento de la luz venular con dificultad del retorno venoso.

Todo esto se traduce a nivel oftalmoscópico en dos manifestaciones:

1. Disminución de la columna sanguínea venular a nivel del cruce, con éstasis vascular distal.

2. Variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce.

En el FO del hipertenso, siempre hay que tener en cuenta, que todo cruce AV situado a una distancia inferior a medio diámetro papilar de la papila no es valorable. Además si se encuentran diferencias en el grado de afectación entre ambos ojos o en el mismo fundus, la descripción de las anomalías debe basarse en las más graves. Este último es un principio aplicable a todos los signos (1).

Los signos oftalmoscópicos más característicos de cruce AV son:

I. El signo de Gunn (1892) es la deformación del calibre venular a nivel del cruce arteriovenoso. Como antes se ha detallado, es debido a la compresión de la adventicia engrosada. Como consecuencia, existen alteraciones en el retorno circulatorio venoso. Se divide en 4 grados (fig. 1):

Fig. 1: Signo de Gunn: deformación del calibre venular a nivel del cruce arteriovenoso. Grado I (superior izquierda), grado II (superior derecha), grado III (inferior izquierda), grado IV (inferior derecha).

• Gunn grado I: existe un afilamiento de la columna de sangre venosa a nivel del cruce.

• Gunn grado II: la vena parece como si estuviera cortada a nivel del cruce, hay una falta de columna sanguínea antes y después del cruce.

• Gunn grado III: además de la falta de la columna sanguínea venosa, a nivel del cruce se produce una dilatación del cabo distal venoso (remanso y éstasis venoso).

• Gunn grado IV: sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y hemorragias a nivel del cruce (signo de pretrombosis).

II. El signo de Salus es la desviación del trayecto venoso a nivel del cruce. Éste se debe al aumento de la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce, que causa que la vena (que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria) varíe su dirección y trayecto, cruzándose cada vez más sobre la arteriola (ángulo más perpendicular). A veces, incluso se llega a invertir la dirección en el cruce. Se divide en 3 grados (fig. 2):

Fig. 2: Signo de Salus: desviación del trayecto venoso a nivel del cruce. Grado I (superior), grado II (medio), grado III (inferior).

• Salus grado I: ligera desviación del segmento venoso. La vena no se cruza de manera tan aguda y se hace algo más perpendicular.

• Salus grado II: el segmento venoso se hace perpendicular a la arteriola a nivel del cruce (ángulo 90º). A este tipo de cruce se le conoce como «cruce en bayoneta».

• Salus grado III: inversión de la dirección venosa a nivel del cruce. También se le conoce como cruce en Z.

III. Otros signos: además de los dos signos de cruce más característicos (Gunn y Salus) existen otros de menor importancia:

• Fenómeno de cruzamiento inverso: en este signo la vena cruza sobre la arteria presentando la forma de un arco (estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento).

• Signo paralelo de Gunn: la vena se estrecha cuando su recorrido es cercano a la arteriola, pero sin cruzarse (recorrido paralelo de la arteriola y vénula).

I. Disminución generalizada del calibre arteriolar: la HTA mantenida causa una vasoconstricción generalizada del árbol arteriolar. Como consecuencia disminuye el diámetro de la luz arterial. Normalmente, al observar un FO, el grosor de la arteriola lo determinamos comparándolo con el de la vénula que la acompaña. Es lo que se denomina relación arteriovenosa (relación AV), y normalmente es de 2/3 a 3/4. En el FO del hipertenso, una relación AV < 2/3 es patológico.

En las fases iniciales de la retinopatía, el estrechamiento es reversible y se ha demostrado su disminución con el uso de medicación antihipertensiva. En la HTA de larga evolución y en la HTA maligna aparecen cambios orgánicos que mantienen el estrechamiento de forma irreversible.

La retinopatía hipertensiva no es la única causa de una relación AV menor de 2/3. Existen otras situaciones con una relación AV parecida y no tienen relación con la retinopatía hipertensiva. Es fundamental hacer un buen diagnóstico diferencial y para diferenciarlo, en ocasiones, es necesario fijarse en otros signos fundoscópicos.

Las principales causas de relación AV disminuida fuera de la HTA son:

1. Variaciones fisiológicas del calibre arteriolar.

2. Algunas patologías retinianas: la miopía magna, la retinosis pigmentaria, afecciones vasculares coroideas. En ellas se produce una constricción vascular generalizada sin relación con la HTA.

3. Hay que tener en cuenta que las ramas nasales de las arteriolas retinianas son anatómicamente más estrechas que las ramas de las arterias temporales.

4. Patologías que puedan provocar dilatación venosa. Puede dar falsos positivos.

5. Errores refractivos: artefactan el FO y la percepción de los calibres (falsos positivos).

II. Irregularidades focales del calibre arteriolar: además de la vasoconstricción generalizada del calibre arteriolar, también existen constricciones focales arteriales a lo largo del trayecto vascular retiniano. En el FO se observan como una estrechez localizada. Son debidas a un angioespasmo, es decir, una vasoconstricción focal arterial en zonas de arteria no esclerosada. Estas alteraciones no ocurren en las arteriolas esclerosadas (no tienen capacidad de contraerse).

En el paciente normal los vasos retinianos son ligeramente tortuosos y describen un recorrido serpenteante. La HTA puede modificar esta morfología en dos sentidos: aumentando la tortuosidad, por lo que los vasos adoptan forma de tirabuzón, o disminuyendo la misma produciendo unos vasos rectos y alargados. Estas irregularidades son principalmente debidas a la esclerosis vascular producida por un aumento de la presión arterial mantenida. Estas irregularidades suelen asociarse a estrechamiento arteriolar (antes descrito). En el estudio fundoscópico de la tortuosidad vascular hipertensiva hemos de tener en cuenta diferentes factores:

• Fisiológicamente, las arteriolas nasales periféricas son menos tortuosas que las ramas temporales.

• Pueden existir variaciones congénitas de la tortuosidad arteriolar.

• Afecciones cardiovasculares no asociadas a HTA pueden aumenta la tortuosidad venular.

El signo de Guist es la tortuosidad venosa perimacular. En el FO las vénulas perimaculares aparecen tortuosas, en sacacorchos o tirabuzón.

El FO es prácticamente el único método no invasivo capaz de valorar con fiabilidad la esclerosis vascular. La esclerosis vascular no solo se da en la HTA. Básicamente, existen 2 situaciones en las que puede darse:

• HTA mantenida.

• Arteriosclerosis involutiva senil.

Ambas son semejantes oftalmoscópicamente. No es posible hacer un diagnóstico entre ambas solo considerando la esclerosis vascular.

Normalmente, las paredes vasculares no son visibles en el FO, tan sólo se observa su columna sanguínea. Con la luz del oftalmoscopio se produce un reflejo vascular, una estría luminosa que refleja la columna sanguínea. Esta reflexión de la luz se produce a nivel de la interfase entre la columna sanguínea y la pared vascular. Este reflejo fisiológico se caracteriza por ser rojizo, brillante, lineal y continuo.

La arteriola en hilo de cobre es aquella arteria que con la HTA mantenida en el tiempo cambia su reflejo luminoso en el FO. La HTA causa esclerosis arteriolar, aumentando la densidad y espesor de la pared vascular. La arteriola en hilo de cobre se caracteriza por su color metálico cobrizo y mayor anchura. Se asocia anatomopatológicamente con la hialinización, engrosamiento, fibrosis de sus paredes y el estrechamiento de la luz vascular.

La arteriola en hilo de plata es aquella arteria que con la HTA severa y mantenida en el tiempo ocasiona un cambio del reflejo luminoso más marcado. Este reflejo se caracteriza por ser metálico, blanquecino y muy amplio. Este reflejo se debe a una esclerosis más marcada que en la arteriola en hilo de cobre. Se produce una arteriosclerosis severa que reduce la luz vascular y causa una marcada hialinización y fibrosis de la pared arteriolar.

Estos cambios del reflejo y coloración vascular se aprecian con mayor claridad en las arteriolas de segundo y tercer orden.

Los aneurismas retinianos son dilataciones saculares, causadas por una HTA mantenida. Se encuentran en cualquier localización, aunque con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriolares. Se subdividen según su tamaño en:

• Microaneurismas: dilataciones saculares de pequeño tamaño. Para apreciarlos con claridad es preciso una angiografía fluoresceínica (AGF). Pueden estar trombosadas y presentan adelgazamiento e hialinización de la capa media.

• Macroaneurismas: dilatación vascular de mayor tamaño. Aparecen en arteriolas de primero y segundo orden, siempre dentro de las tres primeras bifurcaciones. Suelen observarse en pacientes hipertensos severos en edades medias o avanzadas. Normalmente son asintomáticos, aunque algunos pueden sangrar o provocar hemorragias prerretinianas. Pueden trombosarse espontáneamente con resolución de la lesión (fig. 3).

Fig. 3 Paciente de 72 años con una retinopatía hipertensiva grado 3 de Keith-Wagener-Barker. Dos Macroaneurismas en arcada temporal superior rodeada por circinada de exudados duros.

Son producidas por cambios en las paredes vasculares y a los aumentos de presión intraluminal.

Se clasifican en:

• Hemorragias en astilla o en llama: se localizan entre las fibras de la capa nerviosa de Henle. Tienen forma lineal y tamaño pequeño.

• Hemorragias puntiformes: pequeños sangrados producidos en las capas nucleares interna, externa y capa plexiforme externa de la retina.

• Hemorragias en mancha: sangrados de mayor tamaño que las anteriores, situados en la misma localización.

• Hemorragias coroideas: localizadas en la coroides, de color rojo oscuro y aspecto redondeado o cupuliforme. Son producidas por alteraciones en la vascularización coroidea.

• Hemorragias prerretinianas o subhialoideas: hemorragias localizadas en la membrana limitante interna o en el espacio subhialoideo.

• Hemorragia vítreas: localización anterior a la hialoides posterior, dentro del vítreo.

A. Exudados duros: los exudados duros son de origen lipídico. Son blancos y con bordes bien definidos. Su tamaño es muy variable. Se originan por una ruptura de la barrera hematorretiniana. Debido a la HTA los vasos sanguíneos exudan lipoproteínas del suero que se depositan en la retina en forma de exudados duros. Estos exudados duros pueden reabsorberse y desaparecer con un buen control de la TA (suelen reabsorberse lentamente en meses o años).

La estrella macular es un hallazgo especial en el FO hipertensivo. Se identifica como una estrella blanca a nivel macular. No es más que exudados duros que adoptan una disposición lineal y radial a la mácula dando un aspecto de estrella o corona, imagen de la cual reciben su nombre. Son visibles en HTA severas debido a un gran aumento de la permeabilidad retiniana y revelan un sufrimiento parenquimatoso importante.

B. Exudados blandos: Las exudados blandos son también llamados algodonosos por su aspecto en forma de nube. Son blancos y de bordes mal definidos (diagnóstico diferencial con los exudados duros). Recuerdan a masas de algodón flotando en la retina. Se originan por infartos en la capa de fibras nerviosas de la retina (degeneración axonal de las fibras nerviosas retinianas). Debido a pequeñas arteriolas nutricias necrosadas, se originan infartos en la capa de fibras nerviosas ocasionando exudados algodonosos. Se localizan con más frecuencia en el polo posterior. Se asocian con mal pronóstico, porque clínicamente se asocian a posibles alteraciones sistémicas hipertensivas como fallo cardíaco o renal. Son el «heraldo» de la malignización de la HTA.

Se debe a una edematización de la cabeza del II par craneal (el nervio óptico). La papila se muestra sobreelevada, de bordes mal definidos y se pierde la excavación fisiológica. Existe hiperemia papilar con congestión y aumento de la tortuosidad de los vasos, predominantemente venosos. Asocia con frecuencia hemorragias y exudados. Las hemorragias suelen tener conformación en astilla y aparece en estadios avanzados.

Algunos textos anglosajones la denominan «neuropatía por hipertensión arterial». Aunque su patogenia no está del todo dilucidada, se atribuye a un trastorno circulatorio debido al éstasis venoso. Otros textos la atribuyen a una oclusión de las arteriolas a nivel de la papila, ocasionando isquemia de la cabeza del nervio óptico (fig. 4).

Fig. 4: Paciente de 38 años ingresada por pico hipertensivo agudo con fallo renal asociado. En el FO se descubre una neuropatía óptica por HTA y una estrella macular (grado 4 de Keith-Wagener-Barker).

El edema de papila es un signo de malignización. La existencia del edema de papila (HTA maligna) asocia con mayor frecuencia encefalopatía hipertensiva, fallo cardíaco y renal (2).

Una de las complicaciones más temidas del edema de papila es la atrofia óptica. El edema de papila mantenido en el tiempo evoluciona a una atrofia óptica (debido a una degeneración isquémica de las fibras del nervio óptico). En la atrofia óptica, la papila aparece pálida y blanquecina. Estos cambios son irreversibles y ocasionan una perdida absoluta del campo visual y de la AV.

El edema macular es otra alteración parenquimatosa consecuente a las alteraciones de la perfusión del tejido ocasionadas por la HTA. La mácula aparece oftalmoscópicamente engrosada y edematosa. Está ocasionado por la rotura de la barrera hematorretiniana, que consecuentemente provoca exudación y edema. Se asocia con exudados duros y hemorragias.

La obstrucción venosa retiniana se observa con bastante frecuencia en hipertensiones de larga evolución mal controladas. Puede producirse a nivel de la vena central de la retina o alguna de sus ramas. El lugar de origen de la obstrucción venosa de rama suele ser en los cruces AV debido a la compresión que sufre en este punto la pared venosa por la esclerosis de la adventicia común. Las venas temporales se afectan con más frecuencia que las nasales.

Aunque con bastante menor frecuencia que las trombosis venosas, los pacientes con HTA maligna pueden complicarse con obstrucciones de la arteria central de la retina o de alguna de sus ramas (fig. 5).

Fig. 5: Obstrucción arterial retiniana de ojo izquierdo en paciente con síndrome vascular hipertensivo.

Todos los transtornos vasculares oculares pueden producir isquemia retiniana y la aparición de neovascularización.

A partir de la neovascularización puede desarrollarse 2 grandes complicaciones:

• Desprendimiento de retina traccional: debido a la fibrosis hialoidea secundaria a los neovasos en crecimiento.

• Glaucoma neovascular: se debe al crecimiento de neovasos en el polo anterior ocular. Los neovasos crecen a nivel del ángulo y ocasionan un cierre mecánico de la malla trabecular (se dificulta la salida de humor acuoso). Con el crecimiento de los neovasos, además, se produce un cierre en cremallera angular que dificulta aún más la salida de humor acuoso.

El desprendimiento de retina clásico del paciente hipertenso, el más frecuente, es el de tipo exudativo. Aparecen en casos de HTA severa y maligna. Se debe a oclusiones focales de los vasos de la capa coriocapilar de la coroides, provocando una alteración del epitelio pigmentario y el desarrollo de un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial. Suelen localizarse en la retina periférica, y generalmente son bilaterales. En su evolución pueden provocar:

• Desprendimiento bulloso inferior: si la TA se mantiene alta y no se controla, estos desprendimientos exudativos focales pueden evolucionar hasta convertirse en desprendimientos bullosos inferiores.

• Resolución: con el tiempo, el control de la HTA y el reestablecimiento de la circulación coroidea pueden reabsorberse. Pero suelen dejar una cicatriz en su reabsorción, es la llamada mancha de Elschnig, que aparece como una zona atrófica de la retina, de coloración amarillenta y con acúmulos focales de pigmento.

Hasta la fecha han aparecido muchas clasificaciones de retinopatía hipertensiva. Pero lo cierto es que ninguna de ellas ha convencido definitivamente. Y es que la HTA causa alteraciones en los vasos y parénquima retinianos en muchas formas. Debido a múltiples factores, las manifestaciones en el fondo de ojo no son las mismas en una HTA crónica que un pico hipertensivo; no son las mismas repercusiones en un paciente anciano con los vasos esclerosados que en un paciente joven que mantiene el fenómeno de autorregulación. Si además sumamos que la arterioesclerosis senil y la esclerosis vascular hipertensiva son indistinguibles fundoscópicamente, vemos que es muy difícil clasificar la retinopatía hipertensiva.

La retinopatía hipertensiva varía según muchos factores. Los principales son:

1. Edad: como antes hemos comentado, ante un aumento de la TA la reacción es diferente en individuos jóvenes que en ancianos. El paciente joven mantiene el fenómeno de autorregulación vascular. El joven tiene un árbol vascular sano que reacciona con vasoconstricción, mientras que el anciano tiene los vasos esclerosados y no puede realizar una vasoconstricción compensatoria.

2. Características de la HTA: la HTA crónica de años de evolución, ocasiona cambios en los vasos. Los cruces AV, el estrechamiento arteriolar y las alteraciones del reflejo vascular son hallazgos fundoscópicos típicos de la HTA crónica. En cambio, los vasos de un paciente con un pico hipertensivo agudo (eclampsia) no presenta estos hallazgos en el FO, porque sus vasos no han tenido tiempo para cambiar.

3. Esclerosis vascular: la esclerosis vascular no solo se da en la HTA. Básicamente existen 2 situaciones en las que puede darse: HTA mantenida y la arteriosclerosis involutiva senil. Ambas son semejantes oftalmoscópicamente. No es posible hacer un diagnóstico entre ambas solo considerando la esclerosis vascular.

4. Estados de hipercoagulabilidad asociados.

En estas páginas hablaremos de las clasificaciones de la retinopatía hipertensiva más reconocidas hasta el momento. Pero lo cierto es que existen muchas más, que por razones de espacio y para simplificar el estudio no hemos llegado a mencionar.

Hasta la fecha, las clasificaciones de la retinopatía hipertensiva más estudiadas son las siguientes:

• Keith-Wagener-Barker (1939): es posiblemente la clasificación más utilizada por los retinólogos hasta la fecha. Fue el primer intento de gradación. Presenta 4 grados, que se distinguen según los hallazgos clínicos en el FO. Como ventaja, presenta un buen enfoque pronóstico, en la que cada grado presenta un nivel de repercusión sistémica y un pronóstico (supervivencia). Aún así, presenta varias limitaciones. La primera es que es difícil distinguir los estadios I y II de la normalidad. La segunda es que los estadios III y IV no son progresivos de los dos primeros. Antiguamente, los estadios III y IV presentaban un pronóstico muy diferente. En los últimos años, con el desarrollo de los tratamiento antihipertensivos, no existen diferencias pronósticas entre los estadios III y IV si son correctamente tratados. Por último, también presenta el inconveniente de que no diferencia el componente arteriosclerótico del hipertensivo (tabla 1).

• Wagener-Clay-Gipner (1946): combina los cambios agudos o vasoespásticos de la HTA con cambios crónicos y/o escleróticos (tabla 2).

• Scheie (1953): gradúa por separado los cambios retinianos debidos a la HTA o a la arterioloesclerosis. De esta manera divide los pacientes en dos grupos y cada grupo en cuatro grados. A pesar de sus ventajas, el inconveniente es que está basada en criterios subjetivos y es de escasa utilidad clínica. Además carece de datos pronósticos (tabla 3).

• Leishman (1957): toma en cuenta no sólo a la HTA sino también a la edad del paciente y del grado de esclerosis vascular. Divide a los pacientes en siete grupos.

• Sánchez-Salorio (1971): quizá sea unas de las clasificaciones más completas que hayan aparecido, y no lo decimos por ser un autor español. Subdivide en grupos según la HTA sea de carácter agudo o crónico. Además divide los cambios oftalmoscópicos según estén afectados los vasos o el parénquima retiniano (síndrome vascular hipertensivo y retinopatía hipertensiva). Estos dos grupos tienen una significación clínica muy diferente puesto que en el primer grupo las alteraciones se reducen al árbol vascular mientras que en el segundo existe daño en el parénquima retiniano, que se puede extrapolar al parénquima de otros órganos. Por último, esta clasificación también toma en cuenta la edad del paciente, porque la reacción de los vasos y la retina ante la HTA es diferente en un individuo joven y en uno mayor. Esto es debido a que el joven tiene un árbol vascular sano que reacciona con vasoconstricción, mientras que el anciano tiene los vasos parcialmente esclerosados y no puede realizar una vasoconstricción compensatoria aumentando su esclerosis (tabla 4).

Así, se considera que existen cuatro grandes cuadros clínicos (4):

• Síndrome vascular hipertono-hipertensivo: este síndrome es característico de un individuo joven con un aumento moderado de la presión arterial. Tiene un buen pronóstico tras el tratamiento. Se caracteriza por alteraciones a nivel vascular sin afectación parenquimatosa, de aquí el término «síndrome vascular e hipertónico» por su afectación exclusivamente vascular con capacidad vasorreguladora. Así, se encuentran signos de cruce AV de bajo grado, estrechamiento arteriolar generalizado leve o moderado y vasoconstricción arteriolar focal.

• Retinopatía hipertono-hipertensiva: se da en un individuo joven con aumento importante de la presión arterial. Tiene mal pronóstico en muchos casos a pesar del tratamiento. Necesita un tratamiento rápido e intenso por el riesgo asociado de insuficiencia renal. Debido a la HTA severa sobre un árbol vascular joven (no esclerosado) se produce un daño vascular más un daño parenquimatoso. De aquí el término «retinopatía hipertónica» por su afectación inicialmente vascular (capacidad vasorreguladora) que consecuentemente tras romperse la barrera hematorretiniana asocia daños retinianos. Los signos característicos son: signos de cruce AV de alto grado, estrechamiento vascular generalizado moderado o severo, vasoconstricción arteriolar focal, hemorragias retinianas, edema de retina, exudados algodonosos, estrella macular y edema de papila.

• Síndrome esclero-hipertensivo: se da en individuos mayores con un aumento moderado de la presión arterial. Suelen ser pacientes ancianos con esclerosis vascular sin capacidad vasorreguladora. Con el tiempo aparece una mayor esclerosis vascular reactiva. De aquí proviene el término «síndrome esclero-vascular», en la que hay una afectación exclusivamente vascular, en la que los vasos están esclerosados sin poder reaccionar con un vasoespasmo ante la HTA. No se afecta en ningún momento el parénquima retiniano. Oftalmoscópicamente aparecen arterias en hilo de cobre, cruces patológicos, alteraciones del trayecto y del calibre vascular.

• Retinopatía esclero-hipertensiva: aparece ante el empeoramiento del síndrome esclero-hipertensivo. Se da en individuos mayores con un aumento severo de la presión arterial. Además de la afectación de vasos esclerosados también aparecen lesiones a nivel retiniano («retinopatía esclero-vascular»). Aparece esclerosis vascular progresiva, lesiones por isquemia crónica, aumento del riesgo de fenómenos arteriales obstructivos retinianos y cardíacos. En el FO encontramos zonas de atrofia retiniana, arterias en hilo de plata, exudados duros y hemorragias en astilla.

• Hayreh (1989): es una propuesta descriptiva y no clasificatoria. Describe las lesiones de cada paciente detalladamente sin intentar clasificarlas. Propone que cada paciente presenta unos hallazgos propios en el seno de su HTA, intentando describir el FO y no clasificar. El inconveniente es su poca utilidad en la consulta, ya que es exageradamente laboriosa en la práctica clínica (3).

• Dodson (1996): distingue entre 2 grandes grupos de retinopatía: benigna y maligna. Establece factores pronósticos pero es demasiado simple y no diferencia los cambios en el FO debidos a la HTA y a otros factores.

De esta forma, con una exploración no invasiva como es el fondo de ojo y el reconocimiento del conjunto de signos de la HTA en el ojo, se puede obtener una información muy valiosa para el médico general: conocer la repercusión vascular o parenquimatosa de la HTA, establecer el pronóstico y valorar la respuesta al tratamiento.

La retinopatía hipertensiva no tiene tratamiento específico como tal. El control de la TA y de los factores de riesgo cardiovascular son la mejor arma terapéutica para evitar su progresión y también para revertir las lesiones.

Es cierto que muchas de las complicaciones derivadas de la retinopatía hipertensiva tienen tratamiento específico oftalmológico (trombosis venosa retiniana, obstrucción arterial retiniana, neovascularización, etc). Pero a pesar de ello, el control médico de la TA es el pilar fundamental para dichas complicaciones y para evitar la reaparición de las mismas.

1. Murphy RP. Hipertensión; en: Ryan SJ; Retina; St Louis: Elsevier/Mosby; 2006; II: 1377-82.

2. Walsh JB. Systemic hypertension and the eye; en: Duane’s clinical ophthalmology; Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006; III.

3. Hayreh SS, Servais G, Virdi PS. Fundus lesions in malignant hypertension. III. Arterial blood pressure, biochemical, and fundus changes. Ophthalmology 1986; 93: 45-59.

4. Sánchez-Salorio M, Díaz-Llopis M, Benítez del Castillo JM, Rodríguez-Ares MT. En: Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales. LXXVII Ponencia oficial de la Sociedad Española de Oftalmología; 2001.