Parálisis herpética de tercer par craneal. ¿Un billete de ida y vuelta?

GONZÁLEZ MARTÍN-MORO J¹, DORRONZORO RAMÍREZ E¹, LOZANO ESCOBAR I¹, COBO SORIANO R²

Servicio de Oftalmología. Hospital del Henares. Madrid.
¹ Licenciado en Medicina.
² Doctor en Medicina. Jefe de Servicio de Oftalmología.

Caso clínico: Paciente varón de 63 años de edad que cinco días después de presentar un episodio de zóster con afectación de la primera y segunda rama del trigémino, sufrió una parálisis completa de III par craneal. Este caso clínico y la revisión de la literatura relacionada son utilizados como punto de partida para reflexionar acerca de la ruta seguida por el agente infeccioso hasta alcanzar los nervios oculomotores.

Discusión: Clásicamente se ha considerado que el contagio de los oculomotores se produce en el propio seno cavernoso. Sin embargo, el hecho de que la parálisis aparezca habitualmente de forma diferida y la epidemiología de las mismas (frecuente afectación del III par craneal, y muy infrecuente afectación del IV par craneal), apoyan que el contagio se produzca de forma centrípeta a partir de las lesiones localizadas en la piel periocular o en el segmento anterior del ojo.

Palabras clave: Virus herpes-varicela zóster, parálisis de III par craneal, parálisis oculomotora.

La erupción cutánea, habitualmente conocida como «zóster», es la segunda manifestación en frecuencia del virus herpes-varicela zóster (la primera es la varicela) (1). Las parálisis oculomotoras son complicaciones raras de la infección por este virus. El pronóstico es bueno, produciéndose habitualmente en el plazo de unos meses una normalización completa de la función del nervio. El nervio más afectado es el III par craneal, el IV par craneal se afecta excepcionalmente y el VI par craneal se afecta con una frecuencia intermedia. Clásicamente se ha considerado que el «contagio» de los oculomotores se produce en el seno cavernoso. Exponemos el caso clínico de un paciente que presentó una parálisis de tercer par craneal de etiología herpética. Este caso y la revisión de la literatura relacionada, son utilizados como punto de partida para reflexionar acerca de la ruta seguida por el agente infeccioso hasta alcanzar los nervios oculomotores.

Paciente varón de 63 años de edad que acudió a la consulta de oftalmología refiriendo visión doble y molestias oculares de unos días de evolución en su ojo derecho. Seis días antes había comenzado a sufrir dolor localizado en la hemicara derecha, cuatro días antes presentó una erupción de características herpéticas, localizada en la frente y en los dos días previos empezó a notar diplopía y dificultad para elevar el párpado superior del ojo derecho. En el momento de la exploración presentaba una erupción en fase de vesículas en el territorio de la primera y segunda rama del trigémino derecho, con afectación intensa del ala nasal derecha (fig. 1). La agudeza visual era 0,5 en ambos ojos y en la exploración biomicroscópica del ojo derecho (OD) presentaba Tyndall leve, precipitados retroqueráticos finos, y una pequeña lesión de aspecto pseudodendrítico en la córnea superior. En la exploración de la motilidad ocular extrínseca presentaba ptosis y diplopía con limitación parcial de la aducción, elevación y depresión del OD y respeto pupilar. Se inició tratamiento con famciclovir oral (750 mg/día), prednisona oral (0,5 mg/kg/día), pomada de aciclovir tópico (3 veces al día) y colirio ciclopléjico (3 veces al día).

Fig. 1. La afectación del ala nasal (signo de Hutchinson) se comporta como un importante predictor de afectación oftalmológica.

Una semana después las lesiones cutáneas y el cuadro inflamatorio del segmento anterior habían mejorado, pero la parálisis se había hecho completa, presentando ptosis y limitación total de la aducción, elevación y depresión del OD (fig. 2). La abducción estaba conservada, y la aparición de cierto grado de inciclotorsión en la mirada inferior, demostraba la indemnidad del IV par craneal. Al cabo de un mes la exploración era similar, habiéndose producido tan sólo una mejoría leve de la ptosis. En la última revisión, tres meses después del inicio de la parálisis, el paciente se había recuperado casi por completo (fig. 3), no presentaba diplopía y tan sólo una exploración minuciosa, ponía de manifiesto la existencia de una exotropía muy leve (–2 DP), una mínima limitación en la aducción del OD, y un leve tortícolis con giro de la cabeza hacia el lado izquierdo. La sensibilidad corneal era normal, y sólo refería cierta hiperestesia en la zona de la ceja, por lo que fue dado de alta.

Fig. 2. Exploración del paciente en el momento en el que la parálisis se hizo completa. Presentaba midriasis media en el OD, por haber estado en tratamiento con colirio ciclopléjico.

Fig. 3. Exploración del paciente al cabo de tres meses, se objetiva la casi total resolución del cuadro clínico.

Desde hace años está claro, que tanto la infección por virus herpes-varicela zóster como la posible aparición de complicaciones, son mucho más frecuentes en pacientes de cierta edad, probablemente, por debilitarse con el paso de los años la inmunidad celular (1). En qué medida la difusión de la recientemente introducida vacuna puede afectar a la epidemiología de esta enfermedad es algo que está todavía por ver. La complicación «genérica» más frecuente de esta infección, es conocida con el nombre de neuralgia postherpética, y consiste en la aparición de dolor crónico en el territorio afecto. Tanto la aparición de esta complicación, como su duración presentan una correlación muy clara con la edad del paciente (1).

El virus herpes zóster puede producir patología oftalmológica muy variada. Lo más habitual es la afectación cutánea de la primera rama del trigémino, conocida con el nombre de zóster oftálmico (2). Las complicaciones del polo anterior son menos frecuentes, y la afectación de la retina, y de los oculomotores es rara, siendo escasas las referencias en la literatura. Si bien algunos autores postulan que una exploración cuidadosa de la motilidad ocular extrínseca pudiera descubrir la afectación subclínica en un porcentaje de los pacientes superior al clásicamente aceptado. Cuando se afectan los nervios oculomotores, el III par craneal es el más frecuentemente afectado, y el IV par craneal es el que se ve afectado de forma más infrecuente (3). Hay algún caso publicado de parálisis oculosimpática de etiología herpética (4,5). Habitualmente la oftalmoplejía, se produce por afectación nerviosa, pero de forma menos habitual, este agente infeccioso puede producir cuadros de miositis orbitaria (6).

El mecanismo por el cual este virus con un tropismo tan claro por las neuronas sensitivas, puede producir en ocasiones afectación de los nervios motores permanece oscuro. Estudios recientes con técnicas tan sensibles como la detección del material genético del virus, no son capaces de demostrar su presencia en los núcleos de los nervios motores (7). El hecho de que la afectación motora aparezca habitualmente de forma diferida, una o dos semanas después de la aparición del rash y no simultánea hace pensar que la invasión de los nervios motores se produce de forma centrípeta (nerviosa o hematógena), por partículas virales procedentes del segmento anterior del ojo, y no por paso directo de virus en el seno cavernoso, como se ha considerado clásicamente (8). Creemos que si la afectación se produjese por contigüidad, los tres nervios se afectarían con unas frecuencias similares, y además la afectación motora se produciría de forma sincrónica a la afectación cutánea.

Sin embargo la afectación motora suele ir precedida de la afectación cutánea, y los tres oculomotores se afectan con frecuencias muy diferentes. Casi todos los trabajos coinciden en que el III par craneal es el nervio más afectado, en tanto que el IV par craneal se afecta de forma excepcional. El hecho de que el III par craneal controle la mayor parte de la musculatura extraocular, hace más probable el paso de virus, procedentes de la úvea anterior y la córnea o incluso de la piel del párpado superior por inervar este nervio el músculo elevador del párpado superior. En el caso del IV par craneal la infección se hace muy improbable por la gran distancia existente entre la inserción del oblicuo superior y el segmento anterior del ojo. Además este músculo no vehicula ninguna arteria ciliar anterior, por lo cual, la vía hematógena se hace improbable.

Tanto la cronología del proceso, como la epidemiología de la afectación de los tres nervios oculomotores, hace más probable que la infección se produzca por un mecanismo indirecto a partir de lesiones oculares o cutáneas, que por un paso directo del virus a nivel del seno cavernoso. El pronóstico es bueno, siendo lo habitual la recuperación espontánea en el plazo de unos meses, por lo que en principio no es necesario recurrir a la inyección de toxina botulínica ni a la cirugía del estrabismo (3). El hecho de que la latencia esté limitada a los ganglios sensitivos, hace casi imposible la recidiva de la parálisis (7).

1. Yawn BP, Saddier P, Wollan PC, et al. A population-based study of the incidence and complication rates of herpes zoster before zoster vaccine introduction. Mayo Clin Proc 2007; 82: 1341-9.

2. Weinberg JM. Herpes zoster: epidemiology, natural history, and common complications. J Am Acad Dermatol 2007; 57: S130-S135.

3. Archambault P, Wise JS, Rosen J, et al. Herpes zoster ophthalmoplegia. Report of six cases. J Clin Neuroophthalmol 1988; 8: 185-93.

4. Pandey PK, Garg D, Bhatia A, Jain V. Horner’s syndrome and sixth nerve palsy due to herpes zoster ophthalmicus arteritis. Eye 2005; 19: 224-6.

5. Smith EF, Santamarina L, Wolintz AH. Herpes zoster ophthalmicus as a cause of Horner syndrome. J Clin Neuroophthalmol 1993; 13: 250-3.

6. Badilla J, Dolman PJ. Orbital myositis involving the oblique muscles associated with herpes zoster ophthalmicus. Ophthal Plast Reconstr Surg 2007; 23: 411-3.

7. Theil D, Horn AK, Derfuss T, et al. Prevalence and distribution of HSV-1, VZV, and HHV-6 in human cranial nerve nuclei III, IV, VI, VII, and XII. J Med Virol 2004; 74: 102-6.

8. Quisling SV, Shah VA, Lee HK, et al. Magnetic resonance imaging of third cranial nerve palsy and trigeminal sensory loss caused by herpes zoster. J Neuroophthalmol 2006; 26: 47-8.