CAPÍTULO 46
COROIDITIS POR PNEUMOCYSTIS CARINII

Dres. J. Fernando Arévalo, William R. Freeman

46.1. INTRODUCCIÓN

46.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

46.3. CONCLUSIONES



46.1. INTRODUCCIÓN

La neumonía por Pneumocystis carinii constituye la infección oportunista más frecuente en los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), afectando a más del 80% de los pacientes con SIDA, y es la manifestación inicial de esta entidad en más del 60% de los casos. Esta condición es causada por un protozoario oportunista llamado P. carinii que es un parásito unicelular. El organismo existe exclusivamente en el espacio extracelular y la infección clínica está generalmente limitada a los pulmones. El diagnóstico se hace en la mayoría de los casos identificando el organismo en las muestras o especímenes pulmonares.

La infección extrapulmonar por P. carinii ha sido demostrada en pacientes con SIDA. Los sitios de afectación extrapulmonar incluyen los nódulos linfáticos, bazo, páncreas, hígado, medula ósea, suprarenales, intestino delgado, pericardio, miocardio, tiroides, paladar duro, tejidos blandos periuretrales y coroides.

La coroiditis por P. carinii es la causa más frecuente de afectación coroidea en pacientes con SIDA en EE.UU. En España es más frecuente la coroidopatía de causa tuberculosa.

La infección coroidea fue inicialmente demostrada histopatológicamente por Rao y colaboradores (1) en un estudio postmortem donde incluyeron 3 pacientes con SIDA que clínicamente demostraron infiltrados coroideos amarillentos característicos. Este estudio fue seguido por la demostración por parte de Freeman y colaboradores (2) de organismos de P. carinii en la biopsia coroidea de un paciente con SIDA que había tenido lesiones clínicas en la coroides similares a las de los pacientes previamente descritos por Rao et al (fig. 1) (fig. 2). Macher y colaboradores (3) habían descrito previamente un paciente con SIDA e infección diseminada por Pneumocistis en el cual se encontraron durante la autopsia los organismos de P. carinii en la coroides. Sin embargo este caso no se acompañó de correlación clínica.

El tratamiento de la neumonía por Pneumocistis en los pacientes con SIDA es trimetropín-sulfametoxazol o pentamidina intravenosa y es inicialmente efectivo en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, más del 60% de los pacientes tienen recurrencia durante los primeros 18 meses a menos que se instaure el tratamiento profiláctico. La pentamidina inhalada en su presentación en aerosol es utilizada en la mayoría de los centros como profilaxis y parece ser efectiva para prevenir la neumonía recurrente por Pneumocistis en pacientes con SIDA. La pentamidina en aerosol puede prevenir la infección pulmonar aunque no elimina la diseminación sistémica del organismo. La diseminación extrapulmonar ocurre durante un episodio de neumonía y la reactivación tiene lugar durante el uso de aerosol de pentamidina. El reconocimiento de infiltrados coroideos por P. carinii es una señal importante y accesible de la diseminación sistémica del parásito.

 

46.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Shami y colaboradores (4) revisaron una larga serie de pacientes con coroidopatía por Pneumocystis carinii (CPC) para determinar sus características demográficas y clínicas. Las historias médicas y oftalmológicas de 21 pacientes diagnosticados de CPC en 3 diferentes centros médicos fueron estudiadas de forma retrospectiva.

De los 21 pacientes, 20 eran del sexo masculino con una edad entre 27 y 47 años. Al momento del diagnóstico de CPC, 18 pacientes estaban recibiendo tratamiento con pentamidina en aerosol como profilaxis contra el desarrollo de recurrencia pulmonar por P. carinii. El tiempo promedio entre el diagnóstico de CPC y la muerte de estos pacientes fue de 4 meses (rango, 0.5 a 9 meses). El tiempo promedio entre el episodio inicial de neumonía por Pneumocistis y la CPC fue de 15.6 meses.

Las lesiones coroideas fueron característicamente de forma redondeada y bordes irregulares (figs. 1 y 5). En dos pacientes se presentaron de forma confluente. Las lesiones fueron bilaterales en 16 pacientes (76%). El aspecto de las lesiones era amarillento inicialmente para tornarse amarillo pálido al irse resolviendo. El tamaño de las lesiones varió de 300 a 3.000 µm y su número de 2 a 50 lesiones por ojo. En 15 de los 37 ojos afectados en este estudio (4) (40,5%) existían lesiones dentro de las arcadas vasculares temporales o a menos de 1 diámetro de disco de la papila óptica (polo posterior), en 20 ojos afectados (54%) las lesiones fueron posteriores al ecuador e incluyendo el polo posterior y en dos ojos afectados (5.5%) las lesiones estaban presentes sólo entre el polo posterior y el ecuador. No se observaron lesiones anteriores al ecuador. No se observó reacción del vítreo a excepción de aquellos casos con retinitis por citomegalovirus asociada (fig. 3) (fig. 4).

Los bordes de las lesiones no tratadas avanzaron en todas direcciones a una velocidad de 750 µm por mes, mientras que en los casos tratados con pentamidina intravenosa la resolución de las lesiones ocurrió en un periodo de 6 semanas a 4 meses (fig. 5) (fig. 6). La angiografía fluoresceínica de 7 de los pacientes de este estudio (4) demostró hipofluorescencia temprana en las áreas correspondientes a las lesiones coroideas con tinción tardía (fig. 7) (fig. 8) (fig. 9). En 4 pacientes se realizó perimetría automática con atención dirigida a las áreas de afectación coroidea demostrando depresión en algunas áreas correspondientes a las lesiones en dos de los pacientes. Sin embargo, en los otros 2 casos no se observó ninguna anormalidad del campo visual. En la mayoría de los pacientes con CPC no se produce pérdida de visión a pesar de que existan lesiones coroideas de localización submacular.

 

46.3. CONCLUSIONES

El reconocimiento de la coroidopatía por Pneumocystis carinii en pacientes inmunosuprimidos es de gran importancia ya que se trata de una manifestación ocular de la diseminación sistémica de la infección por el parásito. Las lesiones por Pneumocistis en la coroides son típicamente de un color amarillo y son normalmente redondeadas y de bordes irregulares. En algunos casos las lesiones pueden progresar y hacerse confluentes. Los infiltrados coroideos no están asociados con inflamación del vítreo a menos que una retinitis infecciosa (muy frecuentes en este tipo de pacientes) esté presente. Todas las lesiones se localizan por detrás del ecuador del globo ocular (tabla 1).

La resolución de las lesiones se observa en un período de entre 6 semanas y 4 meses tras iniciar el tratamiento intravenoso con pentamidina. Diferentes estudios sugieren que la pentamidina en aerosol es efectiva para la profilaxis de la recurrencia de la neumonía por Pneumocistis, pero que sin embargo permite la extensión extrapulmonar del protozoario con el consiguiente desarrollo de la coroidopatía (5). La apariencia angiográfica caracterizada por hipofluorescencia temprana y tinción (hiperfluorescencia) tardía es compatible con el aspecto histopatológico observado de lesiones eosinófilas de ocupación de espacio en la coroides. Las alteraciones leves observadas en algunos campos visuales de pacientes con CPC son compatibles con la histopatología de estas lesiones que demuestran infiltración de la coroides y de la coriocapilaris sin destrucción de la retina neurosensorial (1).

El reconocimiento de la CPC como un signo de la diseminación sistémica del protozoario hace que el examen oftalmológico de estos pacientes sea imperativo antes de asumir que la infección está limitada a los pulmones e iniciar tratamiento con pentamidina en aerosol exclusivamente. Una vez que un paciente se ha identificado como portador de una enfermedad extrapulmonar, la pentamidina en aerosol ya no es una medida profiláctica adecuada frente al parásito. La incidencia real de la CPC es difícil de determinar ya que en la mayoría de los casos es asintomática con una agudeza visual normal a excepción de algunos casos con lesiones de localización subfoveal que experimentan una disminución moderada de la visión.


BIBLIOGRAFÍA

  1. Rao NA, Zimmerman PL, Boyer D, et al. A clinical, histopathologic, and electron microscopic study of Pneumocystis carinii choroiditis. Am J Ophthalmol 1989;107:218-28.
  2. Freeman WR, Gross JG, Labelle J, et al. Pneumocystis carinii choroidopathy. A new clinical entity. Arch Ophthalmol 1989;107:863-7.
  3. Macher AM, Bardenstein DS, Zimmerman LE, et al. Pneumocystis carinii choroiditis in a male homosexual with AIDS and disseminated pulmonary and extrapulmonary P. carinii infection. N Engl J Med 1987;316:1092.
  4. Shami MJ, Freeman W, Friedberg D, et al. A multicenter study of Pneumocystis choroidopathy. Am J Ophthalmol 1991;112:15-22.
  5. Dugel PU, Rao NA, Forster DJ, et al. Pneumocystis carinii choroiditis after long-term aerosolized pentamidine therapy. Am J Ophthalmol 1990;110:113-7.

 

 

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