REVISIÓN

Las manifestaciones oculares del SIDA a nivel del segmento anterior

Dres. Deschênes J1,2; Mieth A1,3; Burnier Jr MN1,2,3

Universidad de McGill, Montreal, Canadá.
(1) Departamento de Oftalmología.
(2) Departamento de Inmunología.
(3) Departamento de Patología.


Introducción

Aproximadamente tres pacientes de cada cuatro con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) desarrollará una enfermedad ocular. Con mayor frecuencia, las patologías oculares asociadas al SIDA afectan la retina, pero también suelen comprometer el segmento anterior del ojo y sus anexos (1,2). Los pacientes con SIDA pueden presentar una variedad de enfermedades oculares externas, dentro de las cuales las más importantes se encuentran: la queratoconjuntivitis sicca, las infecciones por molluscum contagiosum, el herpes zoster oftálmico, las queratitis infecciosas bacterianas y el sarcoma de Kaposi ocular (3,4). Los pacientes con SIDA suelen presentar una serie de enfermedades raras, pero también demostraciones inusuales de enfermedades frecuentes. Las condiciones siguientes se discutirán:

 

Molluscum contagiosum

El molluscum contagiosum es un virus del tipo ADN que produce lesiones en piel, especialmente en las membranas mucosas. Las lesiones múltiples son típicas. Aunque clásicamente se ha creído que su contagio se produce por contacto directo con las lesiones cutáneas, el molluscum contagiosum, a pesar de su nombre, no se ha podido cultivar, sólo algunos viriones inmaduros intracitoplasmáticos se han identificado en las células epiteliales contiguas a lesiones activas (5). Las lesiones por molluscum a menudo se encuentran primariamente en los párpados. Los nódulos se localizan frecuentemente en la raíz de las pestañas, donde son poco visibles. En los pacientes infectados con el Virus de Inmunodeficiencia Humano (VIH), la transmisión sexual del molluscum contagiosum es la regla. Aunque las lesiones múltiples son típicas, normalmente no alcanzan las veinte.

Cuando la infección por el molluscum contagiosum se acerca el borde libre del párpado, la aparición de una conjuntivitis folicular es frecuente, que puede ir acompañada de queratitis superficial, y en algunos casos incluso de pannus corneano (6), sin embargo este tipo de reacción inflamatoria secundaria suele ser menor o incluso inexistente en pacientes inmunocomprometidos (7).

El diagnóstico de molluscum contagiosum se hace normalmente por las características clínicas típicas de las lesiones que produce. Las lesiones varían en medida, pero normalmente no tienen de más de dos a tres milímetros de diámetro, tamaño usual en individuos inmunocompetentes. Los nódulos aparecen agrupados frecuentemente en el párpado superior. Las lesiones individuales son blancas o de color crema, sin signos de inflamación (a menos que coexista una infección bacteriana secundaria), avasculares, de apariencia cerosa, redondas y umbilicadas. Existen, a menudo manchas pequeñas que acompañan las lesiones. Los detritos de las células epiteliales infectadas y necróticas pueden drenarse fácilmente del nódulo. Las lesiones atípicas de molluscum pueden semejar quistes sebáceos o verrugas. Otros agentes infecciosos raros como el cryptococcus y el histoplasma pueden producir nódulos similares a aquellos causados por el molluscum.

Biopsias tomadas de la lesión demuestran que el virus infecta el epitelio, pero que la proliferación viral se extiende verticalmente dentro de la dermis. Las células epiteliales demuestran inclusiones virales eosinofílicas características dentro del citoplasma (fig. 1). Estas inclusiones ganan volumen y emigran desde la capa basal hacia la superficie. Cuando las inclusiones se agrandan, empujan el núcleo celular lateralmente, hasta hacerse finalmente invisible. La microscopia electrónica demuestra que las inclusiones contienen partículas virales múltiples.

La infección por molluscum se presenta a menudo en forma primaria en pacientes no inmunosuprimidos. Sin embargo, las características clínicas de la infección en pacientes inmunosuprimidos son diferentes. En pacientes con SIDA, las lesiones suelen ser múltiples (más de 20) con tendencia a aglutinarse, en diferentes estadios de madurez e incluso bilaterales. En este tipo de pacientes, frecuentemente aparecen lesiones al nivel de la membranas mucosas, tal como la conjuntiva y el limbo. En estados de inmunosupresión, la infección por molluscum tiene la tendencia a durar más tiempo y es más resistente al tratamiento.

Por otro lado, en pacientes inmunocompetentes, las lesiones tienen tendencia a involucionar espontáneamente con el tiempo (normalmente en dos o tres meses). Si las lesiones no desaparecen espontáneamente, los pacientes pueden ser tratados con electrocauterización, cauterización química, crioterapia o excisión quirúrgica de las lesiones.

La proporción de éxito del tratamiento es elevada y la reinfección es poco frecuente. Sin embargo, en los casos de SIDA, las lesiones no tienen tendencia a regresar espontáneamente, y a menudo reaparecen durante los dos meses siguientes a la excisión.

La conjuntivitis y queratitis asociadas a la infección cutánea por el molluscum representan probablemente un fenómeno de hipersensibilidad, no una infección real. El tratamiento aislado de la queratoconjuntivitis asociada al molluscum es ineficaz. Los corticosteroides generalmente no se llegan a utilizar. Tanto la queratitis como la conjuntivitis suelen desaparecer cuando las lesiones cutáneas han desaparecido.

 

Sarcoma de Kaposi

El sarcoma de Kaposi es la neoplasia que más a menudo se asocia al SIDA, hasta en un 30% de los casos (8). Después de la infección por pneumocystis carinii, el sarcoma de Kaposi es la entidad que más frecuentemente se presenta en SIDA. Moritz Kaposi en l872 (9), describió el sarcoma idiopático múltiple pigmentado de la piel» en las extremidades inferiores de tres hombres. Esta forma clásica» de sarcoma de Kaposi es relativamente rara y sobre todo se encuentra en hombres viejos de origen judío de Europa del este o la región mediterránea. En 1959, una variedad endémica de sarcoma de Kaposi se describió en hombres jóvenes de Kenya y Nigeria (10). Hacia 1960, una tercera forma de presentación para este tumor se halló en pacientes inmunosuprimidos inducidos farmacológicamente (11,12), Los primeros informes de una forma epidémica de sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA aparecieron en la literatura hacia 1980 (13-15). Esta forma de Kaposi tiene tendencia a presentarse de forma severa y agresiva, diseminándose en magnitud variable dentro del sistema gastrointestinal, pulmones e hígado hasta en un 50% de los casos (16-18).

Aunque el número de pacientes con SIDA continúa aumentando, con una mayor participación de la población heterosexual y un número mayor de mujeres afectadas, el sarcoma de Kaposi continúa siendo una enfermedad de hombres, como en las formas clásicamente descritas para el tumor (19-23).

La forma endémica del sarcoma de Kaposi en Africa y la presencia epidémica dentro de la población de SIDA lleva a considerar la posibilidad de un mecanismo infeccioso (24). El sarcoma de Kaposi es un tumor de origen endotelial y se ha considerado dentro de la población de pacientes con SIDA, muy asociado a la infección por HIV. Con un modelo transgénico de ratón infectado por VIH tat», la inhibición de la proliferación normal de pericitos endoteliales produce tumores que se parecen al sarcoma de Kaposi. Con un factor específico se logró que linfocitos infectados por retrovirus desencadenaran la proliferación de células de Kaposi in-vitro. Otros estudio han demostrado partículas parecidas a retrovirus en sarcomas de Kaposi de conjuntiva y piel (25-28).

El sarcoma de Kaposi de la piel de los párpados se presenta como lesiones indoloras, violáceas. Se pueden encontrar tres formas diferentes de presentación: lesiones planas, pápulas ligeramente elevadas y pápulas elevadas. En aproximadamente 98% de los pacientes, las lesiones son múltiples. La mayoría de las lesiones se presentan inicialmente en localizaciones no oculares, sólo 4% de las lesiones se ven a nivel de párpados o conjuntiva, inicialmente, asociándose a hombres homosexuales, esta presentación es menos común en otro tipo de pacientes con SIDA (29). En total, las lesiones en párpados y conjuntiva se observan en 20% a 24% de los pacientes con SIDA y sarcoma de Kaposi. En pacientes inmunocomprometidos, el sarcoma se desarrolla usualmente luego de un largo período de infecciones oportunistas, sin embargo, en ocasiones las lesiones conjuntivales pueden ser una de las manifestaciones clínicas tempranas. La aparición temprana del sarcoma de Kaposi como enfermedad determinante de SIDA se asocia a una sobrevida mayor (30).

Las lesiones de los párpados son más frecuentes que las lesiones de la conjuntiva, sólo 18% de los pacientes con sarcoma de Kaposi presentan compromiso conjuntival (31). La mayoría de las lesiones conjuntivales se encuentran primariamente en el fórnix inferior. Los sarcomas de Kaposi a nivel de conjuntiva, son normalmente discretos, redondos u ovalados, elevados y muy vascularizados. Más raramente, algunos sarcomas son difusos y a veces la presentación clínica se confunde con la de una hemorragia subconjuntival (fig 2a).

Como otros órganos pueden estar comprometidos en aproximadamente 70% de casos, debe hacerse un examen sistémico completo a pacientes con sarcoma de Kaposi ocular. Aunque estas lesiones en casos no relacionados con SIDA a veces regresan espontáneamente, en presencia del SIDA, las lesiones persisten generalmente y tienen tendencia a ser recalcitrantes al tratamiento (32).

Las terapias sugeridas para el sarcoma de Kaposi incluyen excisión quirúrgica, radioterapia, crioterapia, inmunoterapia y quimioterapia local y sistémica. En los casos en que el sarcoma de Kaposi es difuso, ningún tratamiento está indicado. En algunos casos de lesiones oculares, la dimensión o el sitio del tumor puede ser una amenaza para las estructuras oculares o la visión. En algunos de estos casos se ha demostrado algún éxito con el tratamiento con interferón alfa-2a sistémico o inyectado localmente (33).

Histológicamente, las lesiones consisten en espacios vasculares irregulares, delimitados por células endoteliales fusiformes malignas derivadas de células vasculares (sarcoma angiogénico), positivas a la tinción con factor VIII (fig. 2b). Estudios recientes, sin embargo, han mostrado evidencias sugestivas de un origen linfático. Además, la localización de los sarcomas de Kaposi en pacientes con SIDA es la conjuntiva o los párpados, nunca la órbita posterior, carente de vasos linfáticos (34).

El índice de mitosis es elevado y se asocia a la naturaleza agresiva del sarcoma de Kaposi que acompaña al SIDA. Muy frecuentemente existe una infiltración linfocítica importante, de allí el término tejido de granulación maligno.

La clasificación de los diferentes estadios del sarcoma de Kaposi ocular es original de Dugel y col. en un artículo sobre 18 sarcomas de Kaposi relacionados con SIDA (35), es útil para seleccionar la terapia conveniente y predecir el pronóstico del tumor. Se definen tres estadios desde el punto de vista clinicopatológico: los tumores en los estadios I y II son planos (menos de 3 mm de altura) y de curso relativamente corto (menos de 4 meses). Los tumores tipo III son nodulares y elevados (más de 3 mm de altura) y con una duración mayor de 4 meses. Los sarcomas de Kaposi dentro del estadio I se presentan como finos canales vasculares, dilatados, delineados por células endoteliales carentes de mitosis. Este tipo de lesiones son imposibles de diferenciar de tejido de granulación, si no se tiene ningún dato clínico. Las células endoteliales durante el estadio II son fusiformes con núcleos ovales elongados, y enmarcan los canales vasculares, algunas de ellas pueden mostrar algún grado de inmadurez.

Algo de reacción inflamatoria puede coexistir, pero el índice de mitosis es bajo.

Los sarcomas dentro del estadio III presentan planos de clivage dentro del tumor frecuentemente conteniendo eritrocitos degenerados PAS-positivos que aparecen como glóbulos hialinos intracelulares característicos. Se caracterizan además por grupos densos de células fusiformes con núcleos hipercromáticos y numerosas mitosis.

Se recomienda crioterapia para los sarcomas de Kaposi del párpado dentro de los estadios I y II. Las complicaciones de la crioterapia incluyen a menudo una dermatitis temporal inmediata y una depigmentación permanente localizada en el sitio del tratamiento.

La radioterapia es a menudo necesaria para el tratamiento de lesiones del estadio III. La excisión quirúrgica se usa con frecuencia, pero con una proporción de recidivas considerables de los tumores del estadio III. Para los tumores conjuntivales del estadio III, el angiografía fluoresceínica en el período preoperatorio permite estimar el grosor de este tumor vascular y facilita la excisión completa.

La radioterapia es la de elección para los sarcomas de Kaposi no oculares. La radioterapia generalmente no se usa para los tumores de Kaposi del párpado y la conjuntiva, debido a la posibilidad de efectos secundarios atribuibles a la radiación en la córnea, el cristalino o el nervio óptico. Los sarcomas de Kaposi diseminados con compromiso visceral, requieren de quimioterapia sistémica.

 

Microsporidiosis

Aunque los pacientes con SIDA no parecen ser mucho más susceptibles a las infecciones comunes del segmento anterior del ojo, varios microorganismos responsables de este tipo de enfermedades en los pacientes inmunosuprimidos son generalmente incapaces de producir una infección en los inmunocompetentes.

Las infecciones comunes del segmento anterior como las conjuntivitis virales y bacterianas, las queratitis secundarias al Virus Herpes Simplex (VHS), las queratitis ulcerativas, hordeolos y dacriocistitis no se desarrollan con una frecuencia mayor en los pacientes VIH-positivos que en los individuos seronegativos. Sin embargo, los pacientes con SIDA desarrollan infecciones menos comunes, que no se presentan a menudo en la población inmunocompetente.

Generalmente, estas enfermedades son causadas por lo que es considerado microorganismos oportunistas, ampliamente distribuidos en el ambiente y responsables de infecciones en otras especies. La microsporidiosis es un ejemplo de este tipo de infecciones (36).

«Microsporidia» es la designación no taxonómica de un grupo de parásitos protozoarios intracelulares, que han sido implicados en varias enfermedades infecciosas de organismos vertebrados e invertebrados. Son una causa particularmente común de enfermedades en animales de laboratorio, tales como conejos, marmotas y ratones. Cuatro tipos de microsporidia han sido reconocidos como causantes de patología humana: Pleistophora, Entercytozoon, Nosema y Encephalitozoon.

La primera descripción de la enfermedad secundaria a microsporidiosis en un ser humano se hizo en 1959, en un niño de nueve años con epilepsia (37). Luego se han reportado casos esporádicos de infecciones humanas, y sólo es con la venida del SIDA que este organismo se hace excepcionalmente frecuente como ente infeccioso (38,39). Se ha visto implicado en infecciones de tipo gastrointestinal, de los sistemas biliar, urinario y respiratorio, incluso una septisemia también puede producirse (40). La microsporidiosis ocular se diagnostica hoy en día cada vez más.

Se han descrito dos formas de infección por microsporidia en córnea: queratitis estromal asociada a trauma (41) y queratoconjunctivitis superficial en casos de inmunosupresión. Hasta la fecha, sólo han sido reportados cuatro casos de compromiso estromal primario, sin asociación con inmunosupresión o trauma (42,43). Dos especies han sido implicadas como causantes de la encephalitozoonosis en la córnea. La primera encephalitozoon cuniculi, la segunda: encephalitozoon hellem, más común en SIDA (44,45), aunque parece que los casos presentes en la literatura son todos debido al E. hellem, ya que por estudios histológicos simples pueden confundirse por tener morfología similar (44).

Desde 1990 existen un número creciente de reportes de queratitis epitelial superficial sin historia previa de traumatismo, en pacientes con SIDA (46). La queratitis es confluente y usualmente bilateral (44), relacionada con síntomas de ojo seco, sensación de cuerpo extraño y a veces de dolor. La disminución de visión es inconstante pero puede llegar a un punto en el que el enfermo sólo discierna movimientos de manos.

La superficie de la córnea presenta un epiteliopatía difusa en sal-y-pimienta» a menudo con una tendencia hacia la confluencia de lesiones al nivel de la fisura interpalpebral. Raramente ocurre una pérdida completa del epitelio de la córnea, asociada a una queratitis bacteriana ulcerativa. El patrón de tinción con fluoresceína es variable. Puede coexistir un cuadro de uveítis anterior secundario, con frecuencia (47-49).

A pesar del compromiso de la córnea, la conjuntiva no se infecta a menudo y sólo presenta algún grado de hiperemia. Los pacientes que presentan conjuntivitis asociadas, usualmente localizadas en el fórnix inferior, no se les encuentra secreción ni epífora. No hay tampoco linfadenopatía regional asociada.

En un paciente infectado con microsporidiosis, cuyos globos oculares fueron enucleados, las esporas del parásito sólo se identificaron en la conjuntiva y la córnea, ningún organismo se recuperó en el resto del ojo. El microsporidium que infecta a los mamíferos es una espora ovoide y pequeña (2,5 a 4,0 micras por 1,5 a 2,5 micras), visible bajo el microscopio óptico (50). El microsporidium es un parásito intracelular, que sufre división celular y aumentan su volumen citoplasmático dentro de las células epiteliales, hasta romperlas y liberar nuevos organismos al exterior. En frotis de conjuntiva, los parásitos aparecen como puntos azul-púrpura con tinción de Giemsa y se visualizan dentro de las vacuolas translúcidas del epitelio o fuera de la célula. En especímenes histopatológicos, son ligeramente visibles con tinción de Hematoxilina-Eosina (HE), pero claramente identificables como gram positivos con la tinción modificada de Hopps (51-53).

Biopsias de conjuntiva y córnea han demostrado esporas que se localizan en el epitelio superficial sin compromiso del estroma (fig. 3). Como se mencionó previamente, en la literatura, hasta ahora sólo se han descrito unos pocos casos de microsporidiosis causante de queratitis intersticial (41-43). La reacción inflamatoria asociada es predominantemente de polimorfonucleares, tipo neutrófilos, sin vascularización relacionada. La identificación definitiva del microsporidium depende de la microscopia electrónica y la inmunohistoquímica (42,44).

La microsporidiosis humana aunque, de nuevo, es una enfermedad rara, se reconoce con una frecuencia creciente en relación a la población con SIDA. Un estudio serológico en Suecia demostró una proporción de 12% de anticuerpos contra encephalitozoon cuniculi en suero de hombres homosexuales que habían viajado al trópico, en relación a una ausencia total en personas sanas que no habían salido jamás de Europa (54).

Otro estudio trató de evaluar los anticuerpos circulantes específicos contra microsporidia en pacientes sintomáticos y asintomáticos, encontrando resultados variables e incluso contradictorios (55). La infección por microsporidia generalmente resulta de la ingestión e inhalación de organismos que afectan en forma primaria el sistema respiratorio o gastrointestinal (56). La demostración clínica más común del microsporidium en el humano es diarrea crónica debido a una infección del intestino delgado (57).

Existen dos tratamientos aconsejables para la queratitis por microsporidium: Isothionato de Propamidine 0,1% (Brolene®) y el Fumagillin (Fumidil B®). De éstos, el último parece ser más eficaz y con toxicidad mínima (58,59).

 

Queratitis infecciosa

Aunque lógicamente la debilidad del paciente debe predisponer al desarrollo de la queratitis bacteriana (al menos con los tipos más comunes de organismos infecciosos), el estado de la córnea, pero no el grado de inmunosupresión del enfermo, tiene la mayor importancia para el aumento del riesgo de infección (60).

Varios estudios han reportado el impacto de infecciones de la córnea en pacientes VIH-positivos. En un estudio de 200 individuos afectados por SIDA seguidos durante un período de cinco años, sólo se encontró un caso de queratitis infecciosa. La queratitis se desarrolló en la ausencia de todo el riesgo atribuible a la inmunosupresión del paciente. Por otra parte, se han encontrado varios casos de queratitis bacterianas y fúngicas en pacientes con SIDA (61-63).

Los organismos aislados incluyen cándida, estafilococo dorado, varias especies de streptococo y klebsiella, pseudomona aeruginosa y especies diferentes de capnocytophaga.

Por otro lado, los pacientes con SIDA que normalmente desarrollan una queratitis infecciosa tienen otros factores de riesgo asociados al uso de lentes de contacto: una queratoconjuntivitis sicca, una exposición aumentada de la córnea secundaria a parálisis de Bell y otras anomalías de la superficie corneana (63).

Las queratitis infecciosas descritas en pacientes con SIDA presentan una evolución clínica más complicada que en los pacientes inmunocompetentes con infecciones similares de la córnea (fig 4.).

La infección a veces bilateral, los agentes patógenos múltiples, la progresión hacia una queratoescleritis (en particular en el caso de infección por pseudomonas) y la perforación de la córnea son hallazgos más comunes en este tipo de pacientes.

Un factor importante en el desarrollo de queratitis infecciosa bacteriana es el uso ilegal de narcóticos. El uso de narcóticos puede provocar una exposición de la córnea durante el estado de estupor provocado por la droga y una hipoestesia de la córnea secundaria a la presencia de cocaína en la fisura interpalpebral (64).

Al parecer el SIDA no aumenta la probabilidad de desarrollar una queratitis infecciosa, en la ausencia de los otros factores de riesgo sobreagregados. Sin embargo, los pacientes sufriendo de SIDA son más susceptibles a la infección con agentes patógenos comunes, son infecciones más reacias al tratamiento y con respuesta menor en comparación a personas inmunocompetentes. En la presencia de una queratitis infecciosa en pacientes con SIDA, el oftalmólogo debe estar alerta a la posibilidad de que el enfermo esté infectado con microorganismos excepcionalmente poco comunes o con un microorganismo usual que despliega una clínica de curso particularmente agresivo por ser resistente al tratamiento.

 

Queratoconjuntivitis sicca

Síntomas y formas clínicas variables de queratoconjuntivitis sicca (KCS) se producen con una frecuencia acentuada en los pacientes con el SIDA. Los estudios de enfermedades del segmento anterior en estos pacientes han encontrado la presencia de ojo seco en 12% a 21% de casos (65). Estos números tienen importancia en comparación con el 1% de la población general.

En dos informes separados de KCS (con un total de ocho hombres VIH-positivos confirmados), además del descubrimiento de xeroftalmia, las biopsias de la glándula salival eran anómalas en todos los casos y demostraron una infiltración linfocitaria atribuible.

En otro estudio, se valoraron 42 hombres afectados con el VIH, nueve de ellos presentaron una KCS. Una hiperosmolaridad de la película lagrimal estaba presente en ocho de los nueve pacientes. Seis de los nueve además tenían una linfadenopatía generalizada (66).

Es importante reconocer la asociación entre el SIDA y el KCS para evitar confusiones con otras entidades del segmento anterior. Además, la lubricación ocular deficiente puede predisponer a estos pacientes a una variedad de defectos en la superficie ocular, predisponiendo la aparición de infecciones sobreagregadas (60).

 

Infecciones por virus-herpes simple y zoster

Los virus del tipo herpes son una de las causas más importante de enfermedades oculares en el humano, especialmente en el paciente con SIDA. Los tres tipos de herpes que más comunmente se encuentran en este grupo de población son el virus de Herpes Simple (VHS), el Varicella-Zoster (VZV) y el Citomegalovirus (CMV).

Los virus del tipo simplex y zoster están clasificados en el subgrupo alfa de este género, lo que los caracteriza como virus de diseminación rápida, con un ciclo de vida relativamente corto y la capacidad de establecer un estado de latencia después de la primo infección. La semejanza entre los genotipos del VHS y VZV nos indican que los dos debieron evolucionar de un antepasado común. Sus diferencias genéticas son probablemente responsables de las variaciones clínicas de las enfermedades producidas por cada uno.

 

Herpes Simplex

La reactivación de la infección por VHS parece producirse más a menudo y con una severidad mayor en los pacientes con SIDA.

Se debe a la reducción de la inmunidad celular que es normalmente conferida por las células T. Este tipo de infección presenta unos rasgos distintivos en el paciente con el SIDA (67).

Las clásicas dendritas en estos pacientes son a menudo periféricas, a diferencia de las que se ven con franca predilección por el centro de la córnea en el individuo VIH-negativo (fig. 5a). La queratitis por VHS es más agresiva en el paciente con SIDA, el tiempo de curación promedio para el dendritas es de tres semanas con terapia antiviral, en comparación con dos semanas en las personas inmunocompetentes, y el tiempo de remisión entre un ataque y otro es de siete meses, de promedio (68).

Las recidivas son además más frecuentes, el intervalo medio desde que el enfermo no presenta más dendritas es de siete meses en los enfermos de SIDA y dieciocho meses en individuos por lo demás sanos.

Sin embargo, a pesar de la severidad mayor de la queratitis epitelial, la queratitis estromal disciforme raramente se desarrolla, posiblemente debido a la disminución de linfocitos T (fig. 5b).

 

Varicella Zoster

El virus de la Varicella Zoster produce la infección primaria como la enfermedad eruptiva, y permanece latente por muchos años. La frecuencia de la infección secundaria al virus de herpes zoster aumenta con la edad, especialmente por encima de la séptima década. En los pacientes más jóvenes, la infección secundaria por el VZV está a menudo asociada con una depresión de la inmunidad celular causada por leucemia, linfomas y otros cánceres y/o la inmunosupresión resultante por quimioterapia, pero en ausencia de estas entidades se asocia con SIDA; de hecho la presencia de VZV en pacientes menores de 45 años puede ser un indicador clínico temprano para la infección por VIH (69-71).

Kestelyn y col (72,73) encontraron que de 19 jóvenes africanos con una infección secundaria por VZV el 100% eran positivos para el VIH, por otro lado, sólo cinco de 57 controles sin zoster, fueron VIH-positivos. Estos también encontraron una frecuencia aumentada de infección de la córnea (89%) y de uveítis (53%) en el grupo de SIDA.

La incidencia de VZV en pacientes con SIDA está entre el 1 y el 2% de los casos (4). La presentación clínica y el curso de la infección secundaria por el VZV son a menudo más agresivos en los pacientes con SIDA que en las personas mayores con el agravante de que su aparición puede ser bilateral (74,75).

El cuadro clínico varía desde afección de la piel de los párpados en forma de vesículas, queratitis superficial secundaria, queratitis intraestromal, hasta severa uveítis (fig. 6). En casos severos, la córnea puede presentar posteriormente fibrosis y neovascularización profunda (75). La infección por VIH parece correlacionarse con un compromiso más severo de neuralgia postherpética (73).

El paciente VIH necesita con frecuencia un tratamiento más agresivo para este tipo de infección. El tratamiento aconsejable para la infección secundaria por VZV es hoy en día: acyclovir oral 600 a 800 mg, cinco veces al día (dosis dependiente de la función renal) durante 10 días. La terapia debe instituirse lo más pronto posible, de preferencia en las primeras 72 horas después del principio de la infección. En presencia de una infección muy severa, estos pacientes responden a menudo mejor a la administración de ganciclovir (76,77). Es importante hacer un diagnóstico temprano y continuar el tratamiento a largo plazo, para evitar daños severos al ojo.

 

Palabras clave

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, córnea, queratitis, sarcoma de Kaposi, ojo seco.


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